Akatiisia

Akatiisia

Akatiisia — pidev sisemine motivatsioon liikumiseks, patoloogiline rahutus. Selle nähtuse subjektiivne komponent on liigne soov liikuda, ebamugav tunne, ärevuse tekkimise tunne liikumise puudumisel. Objektiivsed sümptomid on väljendatud rahutust, rahutust, kohapeal tembeldamist, sihikindlat liikumist. Diagnoos viiakse läbi kliiniliselt, kasutatakse orgaaniliste ajukahjustuste välistamiseks instrumentaalseid uuringuid. Ravi sõltub etioloogia võimalik kasutada magneesiumi, antikolinergikud, blokaatorid, blokaatorid 5-HT2 retseptoritega ning GABA potentsiaatorite adrenoblokaatorraviga.

Akatiisia

Akatiisia
1901. aastal tutvustas Tšehhi psühhiaater L. Gaskovets mõistet «akathisia» viitamaks püsivale liikumisvajadusele, mis esineb paljudel psüühikahäiretega patsientidel. 1923. aastal kirjeldasid prantsuse psühhiaatrid akatiisiat sekundaarse parkinsonismiga patsientidel, mis tekkisid pärast encefaliiti. Varsti on kirjeldatud patoloogilist rahutust Parkinsoni tõve, narkomaania, alkoholismi, poslenarkoznom ärkamisel. Pärast sissetoomine meditsiinipraktikas tüüpiliste antipsühhootikumide (keskel 20. sajandi) selgus, et nad koos teiste ekstrapüramidaalnähtude kõrvalmõjusid põhjustavad sageli akatizivny sündroom. Tänapäevaste andmete kohaselt esineb tüüpiliste antipsühhootikumide ravimisel akatiisiat 8-75% juhtudest.

Akatiisia põhjused

Kaasaegses neuroloogias ja psühhiaatrias on patoloogilise rahutuse sündroom peaaegu sünonüümiks paljude psühhotroopsete ravimite kõrvaltoimete suhtes. Kuid mõnel juhul on selle nähtuse jaoks ka teisi põhjuseid. Peamised etiofaktorid, mille all mõjutavad akatiisia, võivad jagada järgmisteks gruppideks:

  • Psühhotroopsed ravimid . Enamikul juhtudel on patoloogia kõrvalmõjuks kohaldamise tavapäraste neuroleptikumide (haloperidool, pimosiid, droperidoolil), vähemalt — ebatüüpilise antipsühhootikumide (aripiprasooli, olansapiini), antidepressandid (mirtasapiini), rahustid ravimitena (kloorpromasiinile). Kirjanduses on viiteid esinemise abstinentsisündroomi amid kuritarvitamise eraldi rühmad uinutid (näiteks barbituraadid).
  • Uimastite tarvitamine . Akatiisiat jälgitakse kokaiinimürgistuse, oopiumi sõltuvuse taustal, teiste psühhostimulantide (amfetamiinid, metüülfenidaat) kuritarvitamisel. Akatizivnogo sündroomi areng tuleneb nendest kemikaalidest aju peamistest neurotransmitteri süsteemidest.
  • Krooniline alkoholism . Alkoholi toksiline toime aju neuronitele põhjustab lõpuks degereerivaid muutusi subkortikaalsetel ganglionidel. Viimased otseselt osalevad neurotransmitterite sünteesis, nende ainevahetuses ja interaktsioonis vastavate retseptoritega. Nende saatjate süsteemide rikkumine kutsub esile akatiisia.
  • Parkinsonism . Rikked esinevad mitmel esmasel ja sekundaarsel parkinsonismil. Ei ole kindlaks tehtud, kas see on haiguse tagajärg või tekib dopaminomimeetikumide — levodopa preparaatide, D2-agonistide, kasutamise tagajärg.

On ebanormaalseid rahutust põhjustavaid tegureid, mis suurendavad ebanormaalse rahutuse tõenäosust. Seega on ärevushäirete ja afektiivsete seisunditega patsientidel suurem tõenäosus ekstrapüramidaalsete haiguste tekkeks kui skisofreeniaga patsientidel. Selle haiguse risk suureneb kesknärvisüsteemi organismi kahjustuste, TBI esinemise ja dementsusega patsientidel. Mitmed uuringud on näidanud, et esineb geneetiliselt kindlaksmääratud eelsoodumus, mis on seotud esimese kromosoomi DRD2 geeniga.

Pathogenesis

Hiljutised uuringud näitavad, et akatiisial on keerulisem arengu mehhanism kui isoleeritud dopamiinergiline düsfunktsioon. Teatud rolli mängivad noradrenergia, serotoniini, GABA-vahendatud, kolinergiliste süsteemide häired. 2011. aastal teatati, et dopamiinergilise aktiivsuse vähenemine parkinsonismi või psühhoosivastase ravi puhul hõlmab mõnikord kompenseerivaid mehhanisme. Viimased hõlmavad sinise südamiku noradrenergiliste aksonite aktiveerimist, mis stimuleerib külgnevat tuumat, mis põhjustab motoorse ärevuse, ärevuse tekkimist.

Loe samuti  Kortikaalne pimedus

Paralleelselt toimel noradrenergilise stiimuleid suurendada sekretsiooni adrenaliin neerupealised, et säilitada tunnet ärevust ja põnevust. Samuti on vahendatud suurenemist kontsentratsioon glutamaadi kesknärvisüsteemis, kiirendades signaalide edastamine erinevates neurotransmitterite süsteeme ja liigse kogunemise viib neuronite ülepinge. Liigne glutamaat kaasnenud kontsentratsiooni sünteesitakse glutamiinhape, GABA — pärssiva neurotransmitteri pakkudes vaikses olekus, kontsentreerimine puaasi.

Klassifikatsioon

Akatizivnogo sündroomi kohta on mitu kliiniliselt olulist klassifikatsiooni. Etioloogilise põhimõtte kohaselt on patoloogia jagatud iatrogeenseks, parkinsoniksiks, mis on põhjustatud psühhoaktiivsete ainete kasutamisest, abstinentsist, spontaansest (vaimsete häirete tõttu), postinsultidest. Valitsevate kliiniliste ilmingute kohaselt eristatakse kolme vormi:

  • Mootor — seda iseloomustavad peamiselt motoorilised ilmingud. Valitseb kalduvus pidevale liikumisele: kõndimine, tramplimine kohapeal. Patsiendid ei tunne olulist psühholoogilist ebamugavust, ärevust.
  • Sensor-mentaalne (subjektiivne) — erineb subjektiivsete kaebuste olemasolust objektiivse motoorika komponendi puudumisel. Patsiendid kannatavad pideva ebamugavuse, ärevuse, jalgade erinevate ebameeldivate tunnete all. Nähtav hüperkineesia puudub.
  • Klassikaline — on subjektiivsete tunnete ja objektiivse motoorse hüperaktiivsuse kombinatsioon. Patsiendid kurdavad sisemist ebamugavust, mis põhjustab nende pidevat liikumist. Patoloogilist rahutust kinnitab patsiendi jälgimine.

Jatrogeense etioloogia korral on terapeutilise taktika valikul oluline kaalutlus sündroomi tekkimise aja osas, mis on seotud selle ravivastuse tekkega, mis tekitab selle. Ajateguri järgi eristatakse nelja tüüpi akatiisi:

  • Terav See areneb antipsühhootikumidega ravi esimestel päevadel või nädalatel, harvem esimestel tundidel. See võib käivituda annuse suurenemisega. Regresseerub pärast ravimite asendamist. Jätkuvkasutuse taust ilma doosi suurendamata võib sümptomid väheneda, mõnikord — püsida.
  • Krooniline . Sümptomid ilmnevad ravi kestusega kuu või rohkem. Neuroleptikumidega ravi puhul on täheldatud 25-30% juhtudest. Proaktiivse farmatseutilise preparaadi kaotamine toob kaasa manifestatsioonide järkjärgulise regressiooni.
  • Hiline . See ilmneb pärast mitu kuud (mitu aastat) ravi. Ravi kaotamist kaasneb manifestatsioonide suurenemine, kuna annuste suurendamine võib põhjustada haigusseisundi ajutist paranemist, millele järgneb sümptomite suurenemine. Pärast provokatiivse ravimi äravõtmist sümptomid aeglaselt vähenevad, mõnikord kuni elu lõpuni.
  • Tühistamise lõpetamine. Esineb kahe esimese nädala jooksul pärast ravi lõpetamist, jääb 1-1,5 kuud. Suurem kursus viitab hilinenud vormi tõenäolisele esinemisele.

Akatiisia sümptomid

Klassikaline akatizivny sündroom hõlmab subjektiivseid ja objektiivseid (motoorseid) komponente. Esialgu paiknevad motoorika ilmingud peamiselt alajäsemetel. Patsient ei saa valetada, istuda ega seista. Ta pidevalt kõnnib, sageli sihikindlalt mööda üht trajektoori, mitte seda väärt, kuid trampides kohapeal. Voodis olev voodis patsient muudab oma asendit sageli, pöördub ümber, liigub oma jalad järeleandmatult, istub toolil, — keerutab, keerutab, raputab jalgu. Patoloogia edasiminekuna muutub liikumine stereotüüpsemaks, akatiisia levib alt üles, hõlmab pagasit, ülemisi jäsemeid ja pea. Tõsiselt halvenenud seisundi korral pöörleb patsient, kiigub, kogu keha keerutab, saab liikuda hüppeliselt, varrega, jookseb, tema silmad liiguvad pidevalt, tema pilk liigub.

Loe samuti  Kaasasündinud herpeediline infektsioon

Selle sündroomi subjektiivne komponent on patsiendil valulikult talutav, on tundeid, mida on raske kirjeldada ja sõnastada. Puudutage akatiisia hõlmab erinevaid äärmuslikke ebamugavust (kipitust, pakitsust, pööramine, sügelus), lokaliseeritud sügavust lihastes ja liigestes. Vaimne komponent väljendub ebaselge liikumisvajaduse, intensiivse ärevuse, püsiva pinge, lõdvenevõime, düsfooria suhtes. Patsiendid näitavad, et liikumine toob neile mõningast leevendust, säilitades samal ajal sisemise ärevuse, pinge kasvab kiiresti.

Enamikul juhtudel põhjustab patoloogia põletikunähtusid, uinumisraskused on tingitud torsioonist voodis, öine ärkamine on seotud ületamatu vajadusega jalutada. Pikaaegset akatiisiat põhjustab patoloogiliste muutuste järk-järguline kujunemine. Patsiendid muutuvad sissetungivateks, kahtlasteks, ärevusttekitavateks, ingratiateerivateks, suhkruteks ja ärritavateks. Ravitamata häire süvendab vaimuhaiguse esilekerkimist, mis põhjustab komplikatsioonide tekkimist.

Tüsistused

Akatiisia võib põhjustada patsiendi negatiivset suhtumist käimasolevasse ravi, kuni see täielikult sellest loobub. Patoloogiline rahutus raskendab patsiendi täielikku osalemist psühhoteraapia ja sotsiaalse rehabilitatsiooni klassides. Tundmatu düsfooria on keeruline depressioon, enesetapumõtted, enesetapukatse. Kujutav akatiisia võib provotseerida impulsiivseid toiminguid, patsiendi agressiivset käitumist autoagressiooniga, ohtu teistele. Akatizivnogo sündroomi adekvaatse ravi puudumisel võib tekkida psühhofarmakoloogiliste ainete täielik talumatus. Patsientide katsed leevendada sümptomeid suitsetamise, alkoholi tarbimise, erinevate sõltuvust tekitavate psühhoaktiivsete ainete tõttu.

Diagnostika

Akatizivnogo sündroomi esinemise kahtlus varases staadiumis on äärmiselt raske. Patsiendid võivad vabatahtlikult varjata motoorseid ilminguid, pigem varjata subjektiivseid tundeid, võimetu väljendama neid sõnades, mõnikord ei saa aru, mis nendega toimub, tulenevalt vaimuhaigustest, dementsusest. Mõnel juhul on ainus kliiniline sümptom patsiendi äkiline negatiivne suhtumine ravi. Kaasaegsed neurofüsioloogilised (EEG, REG) ja neuroimaging (MRI, CT, aju MSCT) uuringud on informatiivsed vaid difosioonidiagnostikas.

Diagnoosimisotsingu viib läbi psühhiaater uuringus ja kliinilises vaatluses. Arvestades seda, et patsient suudab tahtmatu jõu abil piirata motoorset aktiivsust, on tavaks küsida sugulasi, jälgida patsiendi käitumist tema teadmata. Akatioosset sündroomi avastamist hõlbustab raskuse määratlemine Burnsi skaalal, mis hõlmab:

  • Motiivi ärevuse objektiivne hindamine . 0 — mootoriruumi ilma funktsioonideta. 1 — motoorne ärevus on vähem kui pool vaatlusajast. 2 — motoorse rahutuse ilmingud katavad enam kui pool eksamiaega. 3 — motoorne akatiisia on nii väljendunud, et patsient ei saa uurimisperioodi jooksul oma kohale jääda.
  • Subjektiivsete tunnete raskuse kindlaksmääramine . 0 — pole muret. 1 — määratlemata ebamugav tunne. 2 — võimetus hoida alajäsemeid ilma liikumiseta, ärevuse suurenemine puhkusel. 3 — tugev soov liigutada, sunniviisilise motoorse aktiivsuse tunne. Eraldi hinnatakse rahutustunde taset: null, nõrk, keskmine, raske.
  • Üldine järeldus akatüüsi taseme kohta . Kui esineb ainult subjektiivne komponent, loetakse häire kaheldavaks (pseudo-ataksia). Mittespetsiifiliste kaebuste esinemine ja objektiivne suurenenud rahutu näitab kerget sündroomi. Mittepetsiifiliste subjektiivsete tunnete kombinatsioon näiliselt motoorse komponendiga vastab mõõdukale raskusastmele. Erilist akatiisiat diagnoositakse sisemise ärevuse ja motoorse komponendi juuresolekul, väljendatuna — koos unetusega.
Loe samuti  Splenomegaalia

Patoloogia nõuab diferentsiaaldiagnoosi ärevusest, psühhomotoorilisest agitatsioonist, Tourette’i sündroomist, hüperkineesist. Häirivatele tingimustele on iseloomulik liikumisvajaduse vähesus, autonoomsete sümptomite esinemine, ülemäärane ülemäärane liikumine (nööpide keerutamine, sõrmepõletus). Psühhomotoorse agitatsiooni iseloomustab liikuvuse hajuline tõus, ei ole spetsiifilist subjektiivset värvi, liikumine ei tooda vaimset leevendust. Tourette’i sündroomi on kaasas vokaal- ja näohooldus, patsiendid märgivad «sügelevat» soovi teha teatud liikumine ainult siis, kui püütakse seda haavata. Hüpokineesil on tüüpiline motoorika muster, see võib olla osaliselt piiratud.

Akatiisia ravi

Asjakohase ravi aluseks on akatizivnogo sündroomi etioloogia täpne loomine. Kuna valdav enamik juhtudel on iatrogeensed, on praeguse ravirežiimi ülevaade farmaatsiatoodete esinemise kohta võimaliku tekkinud nähtuse põhjuseks. Nende ravimite annuse vähendamine või asendamine väiksema ekstrapüramidaalse potentsiaaliga fondidega. Peaaegu kõikidel patsientidel soovitatakse võtta magneesiumipreparaate koos raskete sümptomitega — selle parenteraalne manustamine. Edasine ravi viiakse läbi järgmiste peamiste ravimite rühmade kombineeritud kasutamisega:

  • Keskmised antikoliinergilised ained . Kui akatiisia on kombineeritud ekstrapüramidaalsete sümptomitega (treemor, ravim parkinsonism). Soovitatav on kombinatsioon teiste ravimite rühmadega, kuna kolinolüütikumid ei ole piisavalt efektiivsed väljendunud akatiisiliste ilmingute korral.
  • Beetablokaatorid . Kasutatud lipofiilsed ained, mis võivad tungida vere-aju barjääri. Need on esimest liiki ravimid ilma ekstrapüramidaalsete häireteta patsientidel.
  • GABAergicheskih tähendab . GABA võimendamine, ärevuse, ärevuse, une parandamine. Mootorikomponenti mõjutab nõrgalt, nii et need on ette nähtud koos kahe eelmise rühma ettevalmistustega.
  • 5-HT2-blokaatorid . Selle grupi ravimite kasutamise teoreetiline alus oli tähelepanek, et akatiisia tekib harva 5-HT2-blokeerivat toimet omavate antipsühhootikumide määramisega. Järgnevad kliinilised uuringud on näidanud nende terapeutilist efektiivsust.
  • Antiadrenergeetikumid. Nende ravimite positiivne mõju kinnitab noradrenergilise süsteemi patogeneetilist rolli. Koos asetsiavastase tegevusega vähendavad nad ka õuduste raskust.
  • Dopamiinergilised ained. Kasutatakse sümptomite püsivas olekus. Lisaks on korrigeeritud depressioon, düsfoorilised häired.

Prognoos ja ennetamine

Ravi edukus sõltub selle tekkimise ajakohastumisest, etioloogiast, akatizivnogo sündroomi vormist ja raskusastmest. Enamikul patsientidest võib adekvaatne ravi parandada seisundit, vältida tüsistusi. Kuna akatiisia komplikatsioon on peamiselt ravimite abil, siis selle ennetusmeetmed on tõhus kasutamine antipsühhootilise ja antidepressant ravimid, hoolikalt valitud annuse koostis kombineeritud režiimiga koos ravimite koostoimete arvesse. Soovitatav on kasutada atüüpilisi antipsühhootikume, millel on ekstrapüramidaalsete sümptomite väikseim potentsiaal. Vajadusel narkootikumide tarvitamist kellel on suur risk akatiisia tuleb profülaktiliselt määrata antikolinergikud, beetablokaatorid või GABA-ergilised aineid.