Alkoholi nefropaatia

Alkoholi nefropaatia

Alkohol nefropaatia — krooniline põletikuline neerupuudulikkust, mis põhineb autoimmuunne mehhanismid indutseeritud mõju organismile etanooli ja selle metaboliitide. Sümptomite ägedus sõltub patoloogia ülekaalus asümptomaatiline kuni nähud kroonilise neerupuudulikkuse (CRF) esineb mõnes vormis hüpertensiooni ja progressiivne hematuuria. Alkoholi nefropaatia diagnoosimine toimub füüsilise läbivaatuse andmete, laboratoorsetes ja funktsionaalsete neeruhaiguste uuringutes. Ravi hõlmab alkohoolsete jookide tarbimise keelustamist ja sümptomaatilist ravi.

Alkoholi nefropaatia

Alkoholi nefropaatia
Alkohol nefropaatia tuntakse ka maksa- glomerulopaatia, krooniline glomerulonefriit alkoholi (AHGN) või IgA alkoholivabad nefriit. Sünonüümid peegeldavad põhietapid haiguse patogeneesis, kaasates kindlasti teistesse organitesse (maks) ja autoimmuunsete mehhanismi neerukahjustuste kaasates immunoglobuliin A. Distribution AHGN on otseses korrelatsioonis taset alkoholitarbimine toodete eri piirkondade planeeti. Täpne statistika ei ole teada, sest ravi vajavate inimeste suhteliselt väike arv (selle põhjus on pikaajaline asümptomaatiline suundumus). Keerulisemaks arvesse selliseid patsiente, et alkoholi nefropaatia on sageli osa sümptom nimega «alkohoolsed haigus.»

Alkoholi nefropaatia põhjused

AXGNi arendamisel on mitmeid põhilisi teooriaid, mis on usaldusväärsed ja üheselt mõistetavad andmed nende kasuks. Konsensuse puudumise põhjused seisnevad mitmesugustes alkoholi nefropaatia kliinilistes ja morfoloogilistes ilmingutes, mis viitab sellele, et on kaasatud mitmed kuseteede mehhanismid. Vahemikus arvamused olemuse haiguse on üsna lai — alates väited, et nefropaatia on osa alkoholismi enne ettepanekute jagada Akadeemia paar sarnasusi praeguse patoloogiate erinevate etioloogia. Selle riigi arengu kõige tunnustatumad teooriad on järgmised:

  • Immunoloogilised põhjused. Neerude kudedes on mitmeid immunoloogilisi mehhanisme, mis võivad olla seotud alkoholimürgistusega. Kõigepealt on see sensibiliseerimine alkoholhüaliini antigeenide suhtes immunoglobuliinide A vabanemisega, mis on võimelised kahjustama nefronmembraane. Sarnane mehhanism on etanooli ja selle ainevahetuse toodete otsene tsütotoksiline mõju, stimuleerides tsütokiinide vabanemist.
  • Nakkushaigused. Mõned teadlased usuvad, et alkohol vähendab kehakaitse taset infektsioonide eest, sealhulgas C-hepatiidi viiruse ja teatud bakterite (E. coli) eest. Sellest tulenevalt tekib ka mitmesuguste sihtorganite otsese nakkusohtlike ainete toimel neerude kaudne kahjustus.
  • Süsteemi põhjused. Etanool on süsteemne mürk, pikaajalisel kasutamisel provotseerib vererõhu tõus, maksa, mao, pankrease, ainevahetushäired (anomaaliad puriinide metabolismi). Arvatakse, et need tegurid mängivad otsustavat rolli alkoholi nefropaatia patogeneesis.

Modern teadlased arvavad, et AHGN areng on mitmemõõtmelisusega, kõik need protsessid on keerulised patogeneesis on suuremal või vähemal määral. Geneetiline eelsoodumus on teadmata, kuigi paljude üksikute haigusseisundite esinemine näitab selle olemasolu. Riskifaktoreid võib toimida varasema ülekantud neeruhaiguse, suhkurtõbi, hüpertooniatõbi, glomerulonefriit alkohoolsete siiski diferentseeruvad teistest vormidest sekundaarse nefropaatia tüüp on äärmiselt raske sellistel juhtudel.

Pathogenesis

Mehhanism arengu alkohoolsete nefropaatia on väga keeruline, kuna suur hulk patogeensete tegurite mõju igaüks neist on väga erinev eri patsientide. See annab mõned teadlased näitavad, et AHGN — komponendina haiguse sümptom alkoholi. Praktiliselt kõigil patsientidel on Nefroni komponentide vastased IgA antikehad, mis viitab patogeneesi autoimmuunsele mehhanismile. Kui suurtes annustes etanooli, siis võivad otseselt stimuleerida tsütokiinide vabanemine neerudes, mis viib hävitamise nephrons.

Loe samuti  Kopsu hemangioom

Süstemaatiline kasutamine alkoholi etanooli metaboliitide põhjustada maksakahjustust, närvisüsteemi, kõhunääre, veresooned Mikroveresoontes. See suurendab kaudselt kuseteede organite kahjustusi. Kroonilise alkoholismi puhul tüüpiline vererõhu tõus võib iseenesest põhjustada sekundaarset nefropaatiat. Ainevahetushäired, eriti puri ainevahetus, suurendavad eksterritoriaalsete organite koormust ja põhjustavad ka nende funktsioonide häireid kuni kroonilise ebaõnnestumiseni. Intensiivsus arengu ja ilming AHGN kiirus sõltub alkoholi kogus tarbitakse — arvu peetakse kriitilise doosi kui 35 ml päevas.

Klassifikatsioon

Alkoholi nefropaatiat on mitmeid vorme, nende erinevused on kliinilises protsessis, kaasuvate haiguste esinemine või puudumine. Mõned haigusseisundi tüübid võivad sarnaste manifestatsioonide ja patogeneesi mehhanismide tõttu olla segamini muud liiki sekundaarset nefropaatiat. AHGN Eripäraks on see, et algpõhjus patoloogilised muutused organismis, otseselt või kaudselt kahjustada neerude, on alkoholi kuritarvitamine. Alljärgnevate haigusseisundite olemasolu on üldtunnustatud:

  • Varjatud vorm. See on kõige sagedasem ja raske diagnoosida subjektiivsete sümptomite peaaegu täieliku puudumise tõttu. Mitte ainult inimesi, kes juhib pidevalt alkoholi, vaid ka neid, kes teevad seda teatud perioodilisusega (1-2 korda nädalas). Haigestumise iseloom iseloomustab kohe pärast viimast alkoholi tarbimist, mis väljendub neerufunktsioonide aktiivsuse vähenemises, mida kinnitavad laboriuuringud. Pathogenesis domineerib etanooli otsene nefrotoksiline toime.
  • Hüpertooniline vorm. Haruldane patoloogiline tüüp, mis esineb peamiselt alkoholismi, rasvumuse ja hüpertensiooni põdevatel inimestel. Viimase asjaolu tõttu on raske eristada seda tüüpi AHHS-i ja sekundaarset hüpertensiivset nefropaatiat. Nefroonide kahjustus tekib hemodünaamiliste ja ainevahetushäirete tekkega, tubulaarse atsidoosiga.
  • Nefrootiline vorm. Äärmiselt harv ja kõige raskem vorm kroonilise alkoholiga nefropaatia. Sellega kaasneb progresseeruv difuusne glomerulonefriit, mis põhjustab kiiresti kroonilist neerupuudulikkust. Patogeneesi peamine seos on organismide terav sensibiliseerimine ja autoimmuunkoe kahjustused immunoglobuliinidega A.

Mõned autorid peavad ägedat alkohoolset seisundit ägedaks nefropaatiaks, näiteks ägedaks neerupuudumiseks alkoholimürgiga. Vaatamata sellele, et see on kõige ilmsem otsest neerutoksiliste aktiivsus etanooli, ARI alkoholimürgistuse erineb selle mehhanismi arendamise teiste neerukahjustus AHGN taustal. Seetõttu ei pea enamus spetsialistid sellist seisundit, nagu klassikaline nefropaatia.

Alkoholi nefropaatia sümptomid

Enamikul juhtudel on haigus praktiliselt asümptomaatiline, juhuslikult registreeritakse patoloogia ilminguid, kui tehakse laboratoorseid analüüse teisel korral. See kehtib eriti latentse vormi kohta — üsna sageli võib asümptomaatiline suund kesta mitu aastat. Ägenemised esinevad 1-3 tundi pärast etanooli kasutamine võib toimuda ainult kaebusi langus uriinieritust (oliguuria) ja väga harva — kerge tõmmates valu alaseljas. Pikemas esiplaanile olemasolu alkoholism: palmar erüteem, günekomastia meestel, sümptomid pankrease ja maksa (ülakõhus valu ja kõhuvalu, kollatõbi).

Loe samuti  Flegmon

Alkoholi nefropaatia hüpertensiivset varianti arengu algfaasis iseloomustab ka tegelike nefrogeensete sümptomite nõrk ekspressioon. Patsient kaebab peavalu, näo piserdust, südame ebamugavust ja kõrgenenud vererõhu muud tagajärgi. Sageli kaasneb sellist tüüpi haigusega rasvumine. Sest nefrootiline kujul AHGN tavaliselt kiire piisavalt — tavaliselt pärast kurtosis toimub oliguuria, nähtav hematuuria, halvenemine üldseisundist. Kroonilise mürgistuse ekstranaalne avaldumine etanooliga on tingimata olemas.

Kui ravivõtteid ei saavutata ja etüülalkoholi pidev vastuvõtmine organismis, vähendab alkoholi nefropaatia pidevalt kroonilise neerupuudulikkuse tekkimist. Selle märgid on väsimus, purustatud seisund, peavalu, mis suureneb pärast etüülalkoholi võtmist. Siis on suu kaudu ammoniaagi lõhn, tugev janu, oksendamine, kuiv nahk, limaskestade põletik. Eraldatud uriini kogus väheneb järsult, naha pinnal moodustub higi näärmete sekreteeritud valkjas kate.

Tüsistused

Ei ole alati võimalik rangelt eristada tegeliku alkohoolse nefropaatia komplikatsioone ja joobeseisundit etüülalkoholiga. ACTH-ga on alkoholi mürgistus palju lihtsam, millega kaasneb äge neerupuudulikkus anuuria, peavalu, oksendamise, turse ja muude ureemia nähtudega. Arvestades haigusseisundi progresseeruvust, võib ägeda alkoholimürgituse tagajärjeks olla varem tavapärased alkoholi annused, mis suurendab komplikatsioonide riski. Tõsine ja ebasoodne komplikatsioon võib olla ureemiline kooma, mis on põhjustatud neerudega ekstraheeritavate ainevahetusega toodete mürgistusest.

Diagnostika

Alkoholi nefropaatia diagnoosimiseks kasutatakse füüsilise läbivaatuse meetodeid, mitmeid laboratoorseid analüüse ja instrumentaalseid uuringuid. On vaja konsulteerida nefroloogiga, mõnikord võib narkoloogia ekspert suhelda seisundi kindlaksmääramisega. Tavaliselt sisaldab AHGH diagnoosimise algoritm järgmisi samme:

  • Anamneesi küsitlemine ja kogumine. Patsiendi sõltuvus alkoholist (mis on otseselt seotud neerukahjustuse raskusega), kuritarvitamise kestus ja selle olemus (pidev või perioodiline «joomine») on kindlaks määratud. Oluline on selgitada viimase kurtuse piirangut ja tarbitud etüülalkoholi ligikaudset kogust.
  • Füüsiline kontroll. Eriti pöörama tähelepanu Ekstrarenaalse märke alkoholism: punetus palmid, naha tumenemine, suurenenud maks, günekomastia meestel. Mõnel juhul suureneb surve, rasvumine. Detection ammoniaagi hingetõmbega halb «kusihappe» lõhn higi, kuiv nahk, valged laigud seda öelda arengut krooniline neerupuudulikkus ja ureemia.
  • Uurimislabori meetodid. Sageli on üldine uriinianalüüs, mis toimub mõnel muul juhul, alkoholi nefropaatia esinemist. Selle tulemused AHGN-is on mikrohematuuria ja kerge proteinuuria, mille indeksid suurenevad pärast alkoholi joomist. Lisaks OAM kasutatakse diagnoosimiseks seisukorda biokeemiliste läbivaatamist, neerufunktsioonitestide (Rehberg proovi Zimnitsky), mis näitab, et vähendada glomerulaarfiltratsiooni (kreatiniini kliirensi langus kuni 30 ml / min või vähem, oliguuria).
  • Ultraheli diagnoosimine. Neerude anamneesi ultraheli ja dopplerograafia (UZDG) määramiseks on määratud seisundi kindlaksmääramine. Lihtsa ultraheliuuringuga vähendatakse neerude suurust, parenüühika paksuse vähenemist. Dopplerograafia kinnitab neerupuudulikkuse vähenemist, mis korreleerub nefropaatia raskusastmega. Lisaks võib ultraheli teha teiste elundite (pankrease, kuseteede, maksa) abil, et hinnata nende seisundit.
Loe samuti  Nabaväädi veen

Haruldastel ja vastuolulistel juhtudel tehakse nende organite histoloogiliseks uurimiseks maksa ja neerude biopsia. Kui alkohoolse nefropaatia maksas määratakse hüalün-tilgakiiruse düstroofia tunnused, neerudes — mesangioproliferatiivne nefriit difuusne või fokaalne. Röntgenkontrastsete uuringute meetodid (näiteks urograafia) on ette nähtud ettevaatusega enamiku kontrastainete nefrotoksilisuse tõttu. Diferentseeritud diagnoos viiakse läbi teist tüüpi primaarsete ja sekundaarsete nefropaatiatega, määravaks teguriks on tihti pikka alkoholi kuritarvitamine.

Alkoholi nefropaatia ravi

Peamine ja peamine eesmärk on alkohoolsete jookide kasutamise täielik keeld. Ainult rikke alkoholi üle poole patsientidest latentse alkohoolsete nefropaatia täheldatud järjepidev parandamine laboratoorsete analüüside uriini ja peaaegu täielik remissioon. Selle nõude täitmata jätmine, isegi teiste soovituste ja ravimeetmetega, aeglustab seisundi arengut vaid veidi. Kui lisaks mittealkohoolsed joogid AHGN arenenud juhtudel ja samaaegselt manustatud patoloogiate nimetada mitmeid abi- ravivõtted:

  • Antihüpertensiivne ravi. Vererõhu langus avaldab positiivset mõju prognoosile, mis on tingitud hemodünaamiliste häirete kõrvaldamisest neerudes. Eriti oluline on see nefropaatia hüpertooniliste vormide ravi komponent. Väljaheidete häirete korral kasutatakse rõhu vähendamiseks AKE inhibiitoreid, kaltsiumikanali blokaatoreid ja angiotensiin-2 retseptoreid.
  • Ainevahetuse normaliseerimine. Alkoholi mürgistuse tagajärg on sageli ainevahetushäired: puriinid, süsivesikud, rasvad. Erilise toitumise abil on vaja normaliseeruda ainevahetust ja vähendada ekskretoorses süsteemis olevat koormust. Eriti kahjulik mõju neerudele rikkumise isolatsiooni puriine siiski antipodagricheskie narkootikume (allopurinoolile) võib manustada madal efektiivsus dieettoit.
  • Põletikuvastased ravimid. Seisundi kiirel arengul (nefrootiline vorm) kasutatakse kortikosteroide ja tsütostaatilisi aineid. Nende kasutamise eesmärk on vähendada põletikuliste protsesside aktiivsust, et vähendada neerukahjustuse taset. Praeguseks on nende tõhusust kritiseerinud mitmed teadlased.

CRF-i diagnoosimisel soovitatakse hemodialüüsi, mille sagedus sõltub väljaheidete süsteemi kahjustuse astmest. Alkoholi nefropaatia ravis võib abistavat rolli mängida narkoloog — patsiendi abiga on lihtsam vabaneda sõltuvusest. Farmakoloogiliste ainete kasutamine alkoholismi vastases võitluses tuleks võtta arvesse glomerulaarfiltratsiooni vähendatud kiirust.

Prognoos ja ennetamine

Juhul rangel keeld alkoholi tarvitamine ja varajase avastamise patoloogilise seisundi prognoos alkohoolsete nefropaatia on peaaegu alati soodsad — funktsiooni erituselundite süsteem on taastunud peaaegu tervikuna. Juuresolekul kaasuvate haigustega põhjustatud alkoholi kuritarvitamine tootmise, haiguste tulemus sõltub nende kvaliteedist ravi. Kui CRF neerud taastada normaalne töö on peaaegu alati võimalik, kuid toetavat ravi on võimalik säilitada vastuvõetav elukvaliteedi aastaid. Kõige ebasoodsa prognoosiga on AHGN koostisega alkoholi ja raske ilmingud haigus: maksatsirroos, alkohoolne pankreatiit kardiomüopaatia. Kuid sel juhul võib pikaajaline terviklik ravi patsiendi seisundit märkimisväärselt parandada.