Alkoholowa kwasica ketonowa

Alkohoolne ketoatsidoos

Alkohoolne ketoatsidoos on metaboolne häire, mis tekib alkoholi tarbimise tõttu tühja kõhuga. Iseloomustab suurenenud ketoonkehad, hapete kogunemine veres, hüperglükeemia puudumine. Seda väljendub iiveldus, oksendamine, kõhuvalu, liigne janu, sügava ja sagedase hingamise löögid. Diagnoos määratakse kindlaks anamneesi, kliinilise esitusviisi, vereanalüüside tulemuste põhjal, mis näitavad suurt ketoonide ja happe, madala glükoosisisalduse sisaldust. Ravi hõlmab naatriumkloriidi lahuse ja glükoosi intravenoosset infusiooni.

Üldine teave

Alkohoolse ketoatsidoosi probleem on tuntud alates 1940. aastatest, kuid eksperdid hakkasid aktiivseid uuringuid läbi viima alles 1970ndatel aastatel. Pikka aega leiti, et kroonilise alkoholismiga isikud on selle komplikatsiooni suhtes vastuvõtlikud. Tegelikult on selle arengu põhitingimuseks alkoholi kasutamine, sealhulgas üksikannus. Sama sagedusega patoloogiat avastatakse keskealiste meeste ja naiste, poiste ja tüdrukute, samuti nende puhul, kes tarbisid esimest korda toitumispuudujäägiga alkoholi. Alkohoolse ketoatsidoosi esinemissagedus ei ole teada, sest paljud juhtumid jäävad diagnoosimata. Kliinilises praktikas on selle häire osakaal 20% kõigist ketoatsidoosi tüüpidest.

Alkohoolne ketoatsidoosAlkohoolne ketoatsidoos

Põhjused

Alkohoolse ketoatsidoosi tekkimine on tingitud suure koguse alkoholi saabumisest toidu puudumisel süsivesikute ja rasvade allikana. Selle akuutse tüsistuse etioloogia on piisavalt uuritud, kõik kolm allpool loetletud tegurit määravad patogeneetiliste protsesside järkjärgulise arengu. Ketoatsidoosi põhjused mürgistuse taustal on:

  • Paastumine Eeltingimuseks on toitainete puudumine. Kui alatoitumus suurendab alkoholi imendumist, on rasvade ja süsivesikute ainevahetuses metabolismi muutused.
  • Alkoholi kasutamine. Metaboolse protsessi käigus muundatakse etanool atsetaldehüüdiks, moodustub liigne NADH. Ketooni tootmise määr suureneb.
  • Dehüdratsioon. Oksendamise ja ebapiisava vedeliku tarbimise tõttu areneb oliguuria. Ketoonide eritumine neerude kaudu väheneb, nende sisaldus vereringes suureneb.

Patogenees

Oksendamine ja paastumine, mis kestab üle 12-24 tunni, põhjustab glükoosi kadumist maksa rakkudes. Hüpoglükeemia tekib — madal veresuhkru tase. Insuliini tootmine väheneb, rakud ei saa glükoosist energiat. Keha lülitub reservenergiakanalisse: vabade rasvhapete saagis rasvarakkudest suureneb, maksa võime metaboliseerida neid substraate atsetoatsetaadiks ja β-hüdroksübutüraadiks suureneb. Alkohol muudab hepatotsüütides beeta-oksüdatsioonireaktsioonide ahelat, mille tulemuseks on suur hulk ketoneid.

Loe samuti  Moolid. Nevi.

Ketoonid muutuvad rakkude energiaallikaks, kuid suurendavad ka vere happesust, põhjustades ketoatsidoosi. Erinevalt suhkurtõve ketoatsidoosist on alkohoolse variandi puhul glükoosi tase madal. Hüpoglükeemia stimuleerib kortisooli, adrenaliini, kasvuhormooni ja glükagooni sünteesi. Selline hormonaalne seisund suurendab lipolüüsi. Vabad rasvhapped mobiliseeritakse, ketoonide kontsentratsioon muutub veelgi suuremaks.

Alkohoolse ketoatsidoosi sümptomid

Metaboolse häire kliiniline pilt areneb 24-72 tunni jooksul. Pärast alkoholi tarvitamist suureneb iiveldus kiiresti, püsiv oksendamine, difuusne või lokaalne kõhuvalu. Söömine muutub võimatuks, valuvaigistid koos oksendamisega. Dehüdratsiooni sümptomid suurenevad: arteriaalne hüpotensioon, ortostaatilised vererõhu muutused, kiire südamelöök, urineerimise vähenemine ja uriini mahu vähenemine. Kehatemperatuur tõuseb sageli subfebrilistele väärtustele. Täheldatakse sügavat ja kiiret hingamist, mis on kompenseeriv vastus vere happesuse suurenemisele. Üksikpatsientidel tekib motoorset ja vaimset ärevust, hirmu surma, desorientatsiooni ruumis ja asukohas.

Tüsistused

Enamikul kroonilise alkoholismiga patsientidest esineb ketoatsidoos kaasnevate haiguste, nagu gastriit, hepatiit, pankreatiit, võõrutussündroomi ja rasvamaksade infiltratsiooni juuresolekul, sest süsivesikute rasvade metabolismi rikkumine põhjustab nende patoloogiate ägenemist ja tüsistusi, näiteks ülemise seedetrakti verejooks. Suure hulga oksendamise allaneelamine hingamisteedes tugevdab põletikku — aspiratsiooni pneumooniat. Tiamiini puudus kroonilises alkoholismis suurendab Wernicke entsefalopaatia riski. Ilma kiireloomulise arstiabita võib ketoatsidootiline hüpoglükeemiline seisund põhjustada uimasust, segasust, koomat ja surma.

Diagnostika

Patsiente uurib endokrinoloog, narkoloog või üldarst. Alkohoolse ketoatsidoosi diagnoosi eeldatakse patsientidel, kellel esineb mitu päeva alkoholi kuritarvitamist, alatoitlust või nälga. Enne meditsiinilise abi taotlemist täheldatakse oksendamist 1-3 päeva, vältides toidu tarbimist, kõhuvalu. Diferentsiaaldiagnoos välistab selle seisundi kõige tõenäolisemad põhjused: diabeetiline ketoatsidoos, laktatsidoos, alkoholimürgitus. Diagnoosi selgitamiseks tehakse laboratoorsed testid:

  • Vere biokeemiline uuring. Glükoosi kontsentratsioon on alla 300 mg / dl, mis on põhjus diabeetilise ketoatsidoosi välistamiseks. Vere pH on happeline (vähem kui 7,35), anioonide vahe suureneb, ketoonide tase suureneb, magneesiumi, kaaliumi ja fosfori kogus väheneb. Rikkaliku oksendamise taustal võib tekkida alkaloos, mis annab pH väärtuse.
  • Katse nitroprussidiga. Kasutatakse ketoonide avastamiseks uriinis ja seerumis. Enamikul juhtudel on määratletud mõõdukas või raske ketoonemia ja / või ketonuuria. Harva, kõrge beeta-hüdroksübutüraadi sisaldusega, on reaktsioon veidi positiivne või negatiivne, sõltumata ketoatsidoosi olemasolust. Seetõttu ei kasutata testi isoleeritult.
  • Alkoholi vereanalüüs. Reeglina määrab veres sisalduva etanooli uuring selle suure sisalduse (üle 0,5 ppm). Kuid pärast alkoholi eemaldamist organismist areneb ketoatsidoos, mis võib olla negatiivne. Kui anamneesist, mida patsient on tarbinud, ei ole selge, tehakse seerumis etüleenglükooli ja metanooli uuring.
Loe samuti  Hüper-ärrituvuse sündroom lastel

Alkohoolse ketoatsidoosi ravi

Ravi algab B1-vitamiini (tiamiini) intravenoosse manustamisega. See takistab Korsakovski psühhoosi, Wernicke tõve arengut. Pärast seda manustatakse intravenoosselt 5% -lise dekstroosi ja 0,9% naatriumkloriidi lahust. Lisaks on ette nähtud vees lahustuvate vitamiinide, magneesiumi ja kaaliumi süstimine. Metaboolsete häirete vastupidise arengu protsess võtab aega 12-18 tundi. Kui atsidoos väheneb, suureneb atsetoatsetaadi tase, millega kaasneb kunstlik hüperketonemia, mis tekitab ketoatsidoosi ägeda ägenemise. Samal ajal suureneb vere pH, taastub vee- ja elektrolüütide tasakaal, elimineeritakse hüpoglükeemia, paraneb patsiendi kliiniline seisund.

Prognoos ja ennetamine

Kliinilise sõltuvuse ja endokrinoloogia valdkonna spetsialistide sõnul on ketoatsidoosiga patsientide elulemus üsna kõrge, surmajuhtumid ei ole tavaliselt seotud ainevahetushäiretega, vaid teiste pikaajalise alkoholismi tüsistustega. Ennetavad meetmed hõlmavad alkoholi kuritarvitamise vältimist, kroonilise alkoholismi piisavat ravi, head toitumist alkohoolsete jookide tarbimisega seotud olukordades. Hoolimata ennetusmeetmete lihtsusest ja ilmsusest, on episoodilise purjusolekuga üksikisikute puhul korduvalt esinenud alkohoolse ketoatsidoosi korduvaid episoode.

Kirjandus
1. Erakorraline arstiabi / ed. Tintinalli, J.E., Crome, R.L., Ruiz, E. — 2001.2. Sisemised haigused / Eliseev Yu.Yu. — 1999.3. Krooniline alkoholimürgitus / Dmitrieva TB, Zaslavsky G.I. — 1999.

Kood ICD-10
E87.2