Alzheimeri tõbi

Alzheimeri tõbi

Alzheimeri tõbi on vananenud dementsuse progresseeruv vorm, mis viib täieliku kognitiivsete võimete kaotamiseni ning areneb peamiselt pärast 60-65 aastat. Kliiniliselt väljendub kognitiivsete võimete kujunev ja järk-järgult progresseeruv häire: tähelepanu, mälu, kõne, praktika, gnosis, psühhomotoorne koordineerimine, orientatsioon ja mõtlemine. Alzheimeri tõve diagnoosimine võimaldab hoolikalt koguda anamneesi, aju PET-i, teisi dementsuse tüüpe, välja arvatud EEG, CT või MRI. Ravi on palliatiivne, sisaldab ravimeid (koliinesteraasi inhibiitoreid, memantiini) ja psühhosotsiaalseid (kunstiteraapia, psühhoteraapia, sensoorne integratsioon, kohaloleku simulatsioon) ravi.

Alzheimeri tõbi

Alzheimeri tõbi
Alzheimeri tõbi sai selle nime Saksa psühhiaatri nimi, kes seda 1906. aastal esimest korda kirjeldas. Haigestumus on keskmiselt 5 kuni 8 inimest. 1000 elaniku kohta, mis on ligikaudu pool kõigist dementsuse diagnoosidest. Ülemaailmsel skaalal oli Alzheimeri tõvega patsientide arv 2006. aastal 26,5 miljonit. Seal on selge tendents tõsta haigestumust, mis muudab selle patoloogia diagnoosimise ja ravimise probleemi kaasaegse psühhiaatria ja neuroloogia üheks oluliseks ülesandeks.

Alzheimeri dementsuse ja vanuse esinemissageduse vahel on oluline seos. Seega on 65-aastaste vanuserühmas umbes 3 juhtumit 1000 inimese kohta ja 95-aastaste inimeste hulgas juba 69 juhtumit 1000 kohta. Arenenud riikides on selle patoloogia levimus palju suurem, kuna nende elanikkonnal on pikem eluiga. Naiste seas on Alzheimeri tõbi rohkem levinud kui meeste seas, mis on osaliselt tingitud meeste oodatavast elueast kõrgemale.

Alzheimeri tõve etioloogia ja patogenees

Seni etiopatogeneesis Alzheimeri tüüpi dementsuse jääb saladuseks teadlased ja praktikud valdkonnas meditsiini. Puudub seos Alzheimeri tõve käivitavate välisteguritega. On vaid teada, et morfoloogilised aluspõhi haiguseks on moodustumise intraneuronaalset neurofibrillaarsõlmed ja aju kontsentratsioonid beetaamüeloidvalgu, niinimetatud «seniilnaaste», mis viib degeneratsiooni ja neuronite surm. Koliinkatsetüültransferaasi tase on samuti vähenenud. Need omadused olid aluseks kolmele peamisele hüpoteesile, millega püütakse selgitada, kuidas Alzheimeri tõbi areneb.

Vanem on haiguse alguse kolinergiline teooria, mis seob selle atsetüülkoliini puudujäägiga. Kuid kliiniliste uuringute tulemused on näidanud, et atsetüülkoliinravimid ei suuda Alzheimeri tõbe vähemalt osaliselt või ajutiselt peatada. Haiguse arengu amüloid hüpotees on eksisteerinud alates 1991. aastast. Vastavalt sellele on patoloogia aluseks beeta-amüloidi kogunemine. Huvitav on see, et beeta-amüloidi beeta prekursorvalku kodeeriv geen on osa 21. kromosoomi, mille trisoomia põhineb Downi sündroomil. Sel juhul on kõigil Downi sündroomiga patsientidel, kes on saanud 40-aastaseks, Alzheimeri-sarnast patoloogiat.

On soodustavate faktorite sünteesi patoloogiliste beeta-amüloidi nimega töötleb ebaõnnestumise mitokondriaalse oksüdatsioonireaktsioon happelisem sekeskkonnas suures koguses vabu radikaale. Patoloogilise amüloidi hoiuseid peetakse silmas nii aju parenüühimas kui ka ajuveresoonte seintes. Tuleb märkida, et sellised hoiused iseloomustavad mitte ainult Alzheimeri tõbe, vaid neid on täheldatud ka kaasasündinud päritoluga ajuverejooksude, Downi sündroomi ja normaalse vananemisprotsessi korral.

Kolmas hüpotees Alzheimeri tõve seostatakse närvirakkude surma kuhjumisest tulenevad neis hüperfosforüülib tau-valgu, mis on kokku liimitud lõngaks kämbud. Tau hüpoteesi kohaselt on valgu akumuleerumine seotud selle struktuuri defektiga; haridus põimiku põhjustab lagunemist intraneuronaalset transport, mis omakorda toob kaasa häireid signalisatsiooni- neuronite vahel, ning seejärel nende hävitamine. Teiselt poolt, moodustamise neurofibrillaarsõlmed täheldatud teistes peaaju degenereerumisi (nt progresseeruv supranukleaarne halvatus ja frontotemporaalne atroofia). Seetõttu on paljud teadlased eitada sõltumatu patogeneetilised tähtsust tau-valgu, arvestades seda tagajärjel kogunemine massihävitusrelvade neuroneid.

Loe samuti  Hulgiskleroos

Seas võimalikke põhjuseid vallanda Alzheimeri tõbi, patoloogiline nimetatakse sünteesi apolipoproteein E. Viimasel on afiinsus amüloidvalgule ja osaleb transpordikulud tau-valgu, mis võib aluseks tüüpiline morfoloogiliste muutuste haiguse, nagu eespool kirjeldatud.

Paljude teadlaste sõnul on Alzheimeri tõbi geneetiliselt määratud. Seal on 5 peamist geneetilisi saite, mis on seotud haiguse arenguga. Need asuvad 1, 12, 14, 19 ja 21 kromosoomis. Nende lookuste mutatsioonid põhjustavad ajukoe kudede valkude metabolismi häireid, mille tulemuseks on amüloidi või tau valgu akumuleerumine.

Alzheimeri tõve sümptomid

Tüüpilistel juhtudel ilmneb Alzheimeri tõbi enam kui 60-65-aastastel inimestel. Väga harvadel juhtudel on haiguse varane vorm, mis esineb 40 kuni 60 aastat. Alzheimeri dementsust iseloomustab peen ja pikaajaline sündmus, pidev progressioon ilma paranemisperioodita. Haiguse peamine substraat on kõrgemate närvisüsteemi funktsioonide häired. Viimaste hulka kuuluvad lühiajalised ja pikaajaline mälu, tähelepanu, ruumiline ja ajaline orientatsioon, psühhomotoorne koordinatsioon (Praxis), võimet tajuda erinevaid aspekte välismaailma (gnosis), kõne, kontrolli ja planeerimist suurem psühholoogiline tegevus. Alzheimeri tõbi jaguneb nelja kliinilisse etappi: enneaegne, varajane, mõõdukas ja raske dementsus.

Esitlus

Ennetähtaegse valitseva seisundi etapis on peentud kognitiivsed raskused, mida sageli tuvastatakse ainult üksikasjaliku neurokognitiivse testimise käigus. Alates nende väljanägemise hetkest kuni diagnoosi kinnitamiseni kulub tavaliselt 7-8 aastat. Enamikul juhtudel esiplaanile mäluhäired või hiljutiste sündmuste eelõhtul saadud teavet, suuri raskusi, vajadusel mäleta midagi uut. Mõned probleemid täitevfunktsioonid: kognitiivsed paindlikkust, võimet keskenduda, planeerimine, abstraktse mõtlemise ja semantiline mälu (raske meenutada tähenduses mõned sõnad) tavaliselt märkamatuks või «maha» patsiendi vanusest ja füsioloogilise vananemise toimuvate protsesside tema aju struktuure. Prokoomia staadiumis võib täheldada apaatia,

Eeltingimuste sümptomite väike raskus võimaldab meil viidata sellele haiguse prekliinilisele staadiumile, pärast mida iseloomustavad Alzheimeri iseenesest rohkem väljendunud muutused. Mitu autorit selles etapis nimetatakse kergeteks kognitiivseteks häireteks.

Varajane dementsus

Mälu progresseeruv halvenemine viib selle rikkumise nii silmatorkavale sümptomile, et seda ei saa seostada tavapärase vananemisega. Tavaliselt on see põhjus Alzheimeri tõve diagnoosimise eelduseks. Samal ajal rikutakse erinevat tüüpi mälu erineval määral. Kõige enam on mõjutatud lühim mälu — võime uue teabe või hiljutiste sündmuste meelde jätta. Sellised mälu aspektid, mis on varem omandatud toimingute (kaudne mälu) teadvuseta mälu, kaugel elusündmuste (episoodiline mälu) mälestused ja varem õppinud faktid (semantilist mälu), on vähe. Mäluhäiretega kaasnevad sageli agnosia sümptomid — kuulmis-, visuaalse ja taktilise taju häired.

Loe samuti  Pirni lihase sündroom

Mõnes patsiendis on varajase dementsuse kliinikus esirinnas esinenud kommenteeritud funktsioonide häired, apraksioos, agnosia või kõnehäired. Viimaseid iseloomustavad peamiselt kõne kiiruse langus, sõnavara ammendumine, võime avaldada oma mõtteid kirjalikult ja suuliselt. Siiski suhtleb käesoleval etapil patsiendi suhtumine lihtsate mõistetega üsna adekvaatselt.

Patsiendi ebamugavuse tõttu on praktilisi häireid ja liikumapanuste kavandamist täpsete motoorsete oskuste (joonistamine, õmblemine, kirjutamine, riietamine) ülesannete täitmisel. Varajase dementsuse astmes on patsient endiselt võimeline täitma paljusid lihtsaid ülesandeid sõltumatult. Aga olukordades, mis nõuavad keerukaid kognitiivseid jõupingutusi, vajab ta abi.

Mõõdukas dementsus

Kognitiivsete funktsioonide progresseeruv rõhumine toob kaasa sõltumatute tegevuste suutlikkuse märkimisväärse vähenemise. Selge on agnosia ja kõnehäired. Märkused parafraseerides — kaotus grammatiline keel ja selle tähendus, sest selle asemel unustatud sõnu, patsientide kasutavad üha vale sõna. Sellega kaasneb kirjutamisoskuse kaotus (düsgraafia) ja lugemine (düsleksia). Suurendamine häire PRAXISe võtab patsiendi toimetulekut isegi lihtsate igapäevaste ülesannete nagu kaste, undressing, ise manustamine toidu ja nii edasi.

Mõõduka dementsuse astmes täheldatakse muutusi pikaajalises mälus, mida haigus varem ei mõjutanud. Mäluhäired tõusevad sellisel määral, et patsiendid ei mäleta isegi nende lähedasi. Iseloomulikud neuropsühhiaatrilised sümptomid: emotsionaalne labiilsus, äkiline agressiivsus, pisaravoolus, resistentsus hoolduse suhtes; ehk viletsus. Umbes 1/3 Alzheimeri tõvega patsientidest diagnoositakse vale tuvastamise sündroom ja teised deliiriumi nähud. Võib esineda kusepidamatust.

Raske dementsus

Patsientide kõne on piiratud erinevate lausete või üksikute sõnade kasutamisega. Tulevikus on kõneoskused täielikult kaotatud. Pikemat aega säilitatakse võime tajuda ja säilitada emotsionaalset kontakti teistega. Raske dementsuse astmes iseloomustab Alzheimeri tõbi täieliku apaatia, kuigi mõnikord võib esineda agressiivseid ilminguid. Patsiendid on vaimselt ja füüsiliselt ammendunud. Nad ei suuda täita isegi kõige lihtsamaid tegevusi ise, liikuda raskustes ja lõpuks lõpetada tõusust voodist. Lihasmassi kaotus. Liikumatu liikumise tõttu arenevad sellised komplikatsioonid nagu kongestiivne kopsupõletik, rõhualtid jne. Tüsistused põhjustavad lõppkokkuvõttes surmaga lõpptulemuse.

Alzheimeri tõve diagnoosimine

Üks peamisi diagnostilisi otsing on haiguslugu ja kaebusi. Kuna patsient varajases staadiumis haiguse sageli ei märka toimuvaid muutusi neile ja dementsuse teket ei saa adekvaatselt hinnata nende seisukorda, uuring tuleks läbi hulgas tema sugulased. Tähtsus on: võimetus täpselt määrata alguses kognitiivsed kõrvalekalded näitavad järkjärgulise ja progresseeruva iseloomuga pidevalt süvenevad, ei ole esinenud peaaju haigused (entsefaliit, intratserebraalsed kasvajad, aju abstsess, epilepsia, kroonilise isheemia, insult ja üle al.) Ja cranio ajukahjustused.

Alzheimeri tõve diagnoosimisel on ettevaatlik staadiumis üsna raske. Selle perioodi jooksul võib ainult pikendatud neuropsühholoogiline testimine avaldada mõningaid kõrgemate närvisüsteemi funktsioonide häireid. Uuringu kestel soovitatakse patsientidel meelde jätta sõnad, kopeerida arvandmeid, teostada kompleksseid aritmeetilisi operatsioone, lugeda ja lugeda uuesti.

Selleks et välistada teised haigused, mis võivad viia dementsuse teket, neuroloogilise uuringu neuroloogiaekspert teostab nimetada lisauuringute: EEG, REG, Echo-EH, kompuutertomograafia või MRT aju. Teatav väärtuslikud, et kinnitada diagnoos on identifitseerimist beeta-amüloidlademite ajal aju PET sissejuhatuses Pittsburgh kompositsioon B. Viimane on tõestanud, et veel üheks tunnuseks haigus võib olla avastamis- tau-valgu või beeta-amüloidi tserebrospinaalvedelik analüüsiks võetud nimme punktsioon.

Loe samuti  Spontaanne pneumotooraks

Diferentsiaaldiagnoosimine Alzheimeri tüüpi dementsuse läbi veresoonte parkinsonism, Lewy kehadega dementsus, dementsus, epilepsia ja teised. Neuroloogiline patoloogia.

Alzheimeri tõve ravi

Kahjuks ei saa praegu kättesaadavad ravimeetodid Alzheimeri tõve raviks või selle aeglustamiseks. Kõik katsed teraapias on põhimõtteliselt palliatiivsed ja võivad sümptomeid vaid veidi leevendada.

Kõige tuntud ravirežiimid sisaldavad memantiini ja antikoliinesteraasi ravimeid. Memantiinitabletid pärsib glutamaadi retseptorite liigne aktiveerumine iseloomustavaid Alzheimeri tõve ja võib viia närvirakkude surma. Memantiin on mõõduka ja raske dementsusega mõõdukas. Võimalike kõrvaltoimete korral: peapööritus, segasus, peavalu, hallutsinatsioonid.

Koliinesteraasi inhibiitorid (rivastigmiin, donepesiili, galantamine) näitasid mõõdukat tõhusust kui soovitakse Alzheimeri tõve raviks varases ja mõõduka dementsuse etappides. Doonepsiili saab kasutada raske dementsuse korral. Koliinesteraasi inhibiitorite kasutamine eelstaadiumis ei suuda ära hoida sümptomite arengut ega aeglustada nende tekkimist. Nende ravimite kõrvaltoimete hulka kuuluvad: bradükardia, kehakaalu langus, anoreksia, lihasspasmid, suurenenud happesusega gastriit.

Juhtudel, kui Alzheimeri tõvega kaasneb antisotsiaalne käitumine, võib antipsühhootikume välja kirjutada agressiivsuse peatamiseks. Kuid need võivad põhjustada tserebrovaskulaarseid komplikatsioone, kognitiivsete funktsioonide täiendavat vähenemist, motoorikahäireid ja pikaajalise kasutamise korral patsientide suremust.

Koos farmakoloogiliste meetoditega kasutatakse Alzheimeri tõvega patsientide raviks psühhosotsiaalseid meetodeid. Seega toetab psühhoteraapia varase dementsusega patsientide abistamist oma haigusega. Tõsise dementsuse etappides kasutatakse kunstteraapiat, sensoorse ruumi, mälestusravi, kohaloleku simulatsiooni, sensoorset integratsiooni, valideerivat ravi. Need meetodid ei põhjusta kliiniliselt olulist paranemist, aga vastavalt paljud autorid, nad vähendada ärevust ja agressiivne patsientidel, parandada nende meeleolu ja mõtlemist, pehmendada mõningaid probleeme (nt uriinipidamatuse).

Alzheimeri tõve prognoosimine ja ennetamine

Kahjuks on Alzheimeri tõbi pettumuslik prognoos. Organismi kõige olulisemate funktsioonide pidev edenev kadumine põhjustab surmaga lõpptulemust 100% juhtudest. Pärast diagnoosi on eeldatav eluiga keskmiselt 7 aastat. Rohkem kui 14 aastat elab vähem kui 3% patsientidest.

Kuna Alzheimeri tõbi on arenenud riikides oluline sotsiaalne probleem, on tehtud mitmeid uuringuid, et teha kindlaks tegurid, mis vähendavad selle arengu tõenäosust. Kuid sellised uuringud annavad vastuolulisi andmeid ja pole veel ühtegi kindlat tõendusmaterjali vähemalt ühe kaalutletud faktori ennetava väärtuse kohta. Paljud teadlased kipuvad arvama intellektuaalse tegevuse (armastus lugemise, hobi male, ristsõnad, mitut keelt, ja nii edasi. N.) Factor lükkab haiguse ilmnemist ja aeglustada selle progresseerumist. Samuti tuleb märkida, et põhjusfaktoriteks südameveresoonkonna haigusi (suitsetamine, diabeet, kõrge kolesteroolitase, kõrgvererõhutõbi) põhjustada raskema dementsus Alzheimeri tüüpi ja võib suurendada riski selle esinemisest.

Seoses eelnimetatuga on Alzheimeri tõve vältimiseks ja selle aeglustamiseks soovitatav viia tervisliku eluviisi, mis tahes vanuses stimuleerib mõtlemist ja füüsilisi harjutusi.