Enneaegne aneemia

Enneaegne aneemia

Enneaegse raseduse aneemia on patoloogia, mis esineb lastel, kes on sündinud enne 37 rasedusnädalat, ning see peegeldub hemoglobiini vähenemises veres. Peamised ilmingud on vähenenud limaskestade ja naha nõrkuseni, vähenenud motoorne aktiivsus ja imemine, halb söögiisu, tahhükardia. Aneemia algstaadiumis ilmnevad kliinilised sümptomid võivad puududa. Diagnoos põhineb kliinilise vereanalüüsi uuringul, mida võib täiendada biokeemiliste uuringutega. Kasutatakse vereülekande, erütropoetiini, rauapreparaatide, vitamiinide E, B12 ja foolhappe raviks.

Üldine teave

Tänu kaasaegse meditsiini arengule suurenes III — IV enneaegse lapseeas elavate laste elulemus 50–70% ja I — II kraadi 95%. Olukorra tagakülg oli haiguste, sealhulgas enneaegsete imikute aneemia, suurenemine. Tema kirjelduse leidis esmalt D. Schulmani tööd, mis pärineb aastast 1959. Patoloogia avastamise sagedus on praegu vahemikus 16 kuni 91%. Voolu tõsidus sõltub lapse rasedusajast. Mida madalam see on, seda tõsisemad on haiguse ilmingud. Seega kuni 30 nädalat kestnud lastel, kelle kehakaal on kuni 1,5 kg, esineb punase veresuhkru ülekannet eeldavaid seisundeid enam kui 90% juhtudest. Mõlema soo enneaegse esinemise korral tuvastatakse aneemia sama sagedusega.

Enneaegne aneemiaEnneaegne aneemia

Põhjused

Aneemilise sündroomi arengu peamised põhjused on luuüdi funktsionaalne ebaküpsus ja vererakkude suurenenud lagunemine, kus asub loote hemoglobiin. Erilist tähelepanu pööratakse erütropoetiini tasemele — neerude hormoonile, mis mängib olulist rolli organismi kohandamisel kudede hüpoksia tingimustes ja on vajalik erütropoeesi jaoks. Erütropoetiini süntees alguses kõrge, kuid varsti pärast sündi väheneb järsult. Samuti on olulised punktid enneaegse aneemia tekkimisel:

  • Rauapuudus . Pidev kasvav koguvere maht nõuab märkimisväärseid mikroelemente, mille tasakaal on negatiivne. Lisaks on väikese rasedusajaga lastel Fe kasutamisel madal võime, mis jääb ka pärast punaste vereliblede lagunemist. Viimase eluiga on 2 korda vähem — umbes 50-70 päeva. Ka enneaegselt suurenenud raua eritumine roojaga.
  • Foolhappe tasakaalustamatus . B9-vitamiini varud vastsündinul on väikesed ja kasvava organismi vajadus selles on väga suur. Soolestiku mikrofloorast toodetud ja maksasse ladestunud foolhape tarbitakse 2-4 nädala jooksul. Rike tekib kiiresti ja areneb koos foolhappe puudumisega emal raseduse ajal või imetamise ajal.
  • E-vitamiini puudus . See osaleb hemi sünteesis ja kaitseb erütrotsüütide membraani oksüdeerumise eest. Ka selle varud on väikesed ja moodustavad täistööajaga umbes 20 mg ja enneaegsetes kogustes 1000 g ainult 3 mg. Soole kaudu imendub vitamiin väga väikestes kogustes. Asfüücia, infektsioonid ja sünnitrauma kahjustavad selle imendumist. Rauda sisaldavate toodete nimetamine ja lehmapiimaga toitmine suurendab selle vajadust.
Loe samuti  Söögitoru obstruktsioon

Patogenees

Looduses algab verevalamine varakult. Kuni 2 nädalat sünteesivad punased vererakud munakollase poolt kuni 16 nädala jooksul — maksa ja põrna poolt. Alates 20. nädalast muutub punane luuüdi peamiseks veret moodustavaks organiks. Kuid sügavalt enneaegsetel imikutel on ekstramedullaarse vereloome fookus veel 1-2 kuu jooksul pärast sündi. Pärast nende nõrgenemist asetatakse luuüdile suurenenud koormus, mistõttu on viimastel raseduskuudel (koobalt, vask, C- ja B-grupi vitamiinid) depoopangas deponeeritavate ainete funktsionaalne ebaküpsus ja hemoglobiinisisaldus erütrotsüütides järsult vähenenud.

Kõik koed ja siseorganid saavad nõutud hapniku kogusest vähem. Tekivad naha, kuseteede, seedetrakti limaskestade, kõhulihaste, südamelihase membraani jms muutused, paljude ensüümsüsteemide aktiivsus on vähenenud. Eriti kiiresti ilmneb enneaegse enneaegse aneemia tekkimine nakkuslike kahjustuste, intrakraniaalse sünnide vigastuse ja sünnieelse hüpotroofia juuresolekul.

Klassifikatsioon

Haigus võib esineda valguses (Hb 85-100 g / l), söötmes (70-84 g / l) ja raske (69 g / l ja alla) vormis. Kerge raskusaste ei pruugi sümptomaatiliselt ilmneda, ülejäänud on iseloomulik ulatuslik kliiniline pilt. Ravi taktika sõltub hemoglobiini tasemest. Eristatakse selle patoloogia järgmisi etappe:

  • Varajane . Avastati perioodi vältel 4 kuni 8 nädalat. See tekib erütropoeesi inhibeerimise ja pidevalt suureneva kehakaalu tõttu, mis nõuab järjest suuremat arvu punaseid vereliblesid. Raua tasakaalu säilitatakse või isegi suureneb.
  • Kesktase . Erütropoeesi taastatakse, nagu näitab retikulotsüütide esinemine veres, mida laps ei olnud varem kindlaks määratud. Kuid punaste vereliblede hävitamine ja vere maht kasvavad pidevalt, Fe-varusid tarbitakse, mis on piisav 16-20 nädalaks.
  • Hiline . Seotud raua depoo kadumisega ja Fe-defitsiidi aneemia tekkega. Haiguse ilmingud on selgelt nähtavad 16-20 nädala pärast ja ilma nõuetekohase ravita ainult progressi.

Pediaatrias eristavad mitmed autorid enneaegsest megaloblastilisest ja hemolüütilisest aneemiast eraldi. Esimene tüüp on seotud folaadi puudulikkusega ja nende ebastabiilse tasakaaluga. Teine moodustub siis, kui erütrotsüütide eritundlikkuse ajal oksüdatsiooniprotsessidele on E-rühma vitamiinide puudus. Mõlemad liigid esinevad vastsündinu 6. – 10. Nädalal ja ei kujuta endast suurt ohtu laste elule.

Loe samuti  Aju arahhoidne tsüst

Enneaegse aneemia sümptomid

Kliiniline pilt sõltub aneemilise sündroomi vormist ja raskusest. Kui hemoglobiinisisaldus on üle 90 g / l, võivad enneaegse aneemia sümptomid puududa või kergelt ilmneda. Varajane tüüp on soodsam. Iseloomulikeks tunnusjooneks on rinna või pudeli imemisega segamisega halvenemine, lapse liikumiste aktiivsuse vähendamine, limaskestade struktuuri ja naha progresseeruv palsam, süstoolse kurvuse esinemine südame tipus. Hingamisteede ja südame kontraktsioonide sagedus võib nii suureneda kui ka väheneda.

Hilinenud vormil on suur areng. See ilmneb suureneva palja, suurenenud naha koorimise, uimasuse, nõrkuse, letargia, letargia, söögiisu vähenemise, imetamise või kunstliku söötmise täieliku loobumiseni. Kallutatud süda kõlab, tähistatud tahhükardia, mille eesmärk on hüpoksilise seisundi kompenseerimine koe perfusiooni suurendamise teel. B12 ja fooliumipuudulikkuse aneemia oluliseks tunnuseks on perifeerne neuropaatia, mõõdukas hepato- ja splenomegaalia ning lakitud keel. Hüpovitaminoos E erineb kliinilistest ilmingutest hemolüütiline kriis ja edematoosne sündroom.

Tüsistused

Praeguses etapis on nende kujunemine äärmiselt haruldane tänu õigeaegsele arstiabile. Tüsistuste hulka kuuluvad kude ja siseorganite krooniline hüpoksia. See toob kaasa füüsilise ja vaimse arengu lagunemise, seedetrakti organite funktsionaalse ebastabiilsuse ja südame-veresoonkonna süsteemi. Sellega kaasneb väljaheitega pikaajaline lagunemine, vererõhu muutused ja pulss, raskete südamerütmihäirete korral — ekstrasüstoolid, atrioventrikulaarne blokaad, kodade virvendus ja teised.

Diagnostika

Neoatoloogid ja lastearstid osalevad enneaegse sünnituse avastamises. Kui vastsündinu patronaaž pöörab tähelepanu limaskestade ja naha värvusele, antropomeetrilistele näitajatele, füüsilisele arengule. Iga kahtlustav aneemia juhtum kinnitatakse tingimata laboratoorsete vereanalüüside tulemustega:

  • Üldine vereanalüüs. Peamised diagnostilised kriteeriumid on Hb, punaste vereliblede vähenemine, vähenenud või normaalne retikulotsüütide arv, veidi kõrgenenud või normaalne ESR. Lisaks avastatakse punaste vereliblede deformatsioon (poikilotsütoos) ja nende suuruse muutus (anisotsütoos). Hemanalüsaatori analüüsi käigus määratakse kindlaks erütrotsüütide keskmise suuruse vähenemine, keskmine sisaldus ja Hb kontsentratsioon erütrotsüütides.
  • Vere biokeemiline analüüs . Kõige olulisem on selle käitumine hilisemas faasis. Uurige raua seostumisvõimet seerumis, ferritiini ja raua taset. Hiljutised kliinilised soovitused hõlmavad rTFR-i lahustuvate transferriini komplekside määramist, mis vähenevad Fe puudumisel.
Loe samuti  Kaasasündinud hepatiit lastel

Diferentsiaaldiagnostika viiakse läbi vastsündinu ja teiste pärilike patoloogiate hemolüütilise haigusega — sirprakuline aneemia, talassemia, Minkowski-Chauffardi haigus, pentoosfosfaadi tsükli ensüümide puudus. Diagnoosi selgitamiseks meelitada ligi arste, geneetikuid, hematolooge.

Enneaegse aneemia ravi

Aneemia varajane vorm ei vaja aktiivset ravi, kuna see on füsioloogiline protsess. Tavaline toitumine on oluline selle parandamiseks, täiendavad foolhappe allikad, vitamiinid C, E ja B. Vereülekandeid tehakse ainult hematokriti alla 30% ja hemoglobiinisisaldus alla 70 g / l. Üks efektiivseid ravimeid, mis vähendab punaste vereliblede transfusiooni vajadust, on inimese erütropoetiin. Selle kasutuselevõtuga suureneb vajadus Fe järele, mis eeldab mikroelementide täiendavat nimetamist. E-vitamiini manustatakse suukaudselt antioksüdantide allikana.

Hilinenud ravi põhineb ferroteraapial. Suur tõhusus ja hea talutavus saavutatakse raua sisaldavate preparaatide intravenoossel manustamisel. Keskmiselt on Fe aktiivne võtmine umbes 7 nädalat ja toetav — kuni 1 aasta. Mitte vähem tähtis on täielik une, värske õhk, ravivõimalused ja imetamine. Taimsete toiduainete kasutuselevõtt algab 4 kuust, liha — alates 7 kuust.

Prognoos ja ennetamine

Pädevate raviviiside prognoos on soodne, üksikjuhtudel esinevad varased ja pikaajalised tüsistused. Ema ennetusmeetmena on oluline järgida toitumise, toksiktoosi ravi ja kroonilise patoloogia ravi põhimõtteid. Rasedatel naistel soovitatakse võtta foolhapet viimasel trimestril ja enneaegsetel imikutel sünnist. Esimese kolme elukuu jooksul kasutatakse E-vitamiini väikese kehakaaluga tilkade kujul, Fe-preparaadid tuleb määrata esimesel eluaastal alates 8 nädalast. Lastearsti järelevalve toimub kogu aasta jooksul. Enneaegsete imikute vaktsineerimine ei ole vastunäidustatud.

Kirjandus
1. Föderaalsed kliinilised juhised enneaegsete imikute varajase aneemia diagnoosimiseks ja raviks. — 2015.2. Enneaegse aneemia (kirjanduse ülevaade) / Loginova I.A. // Medical Journal. — 2005 — №3 (13) .3. Enneaegsete imikute aneemia / Babintseva A.A. // Rahvusvahelise meditsiini ajakiri. — 2016 — № 6 (23) .4. Enneaegsete imikute aneemia: patogenees, diagnoosimine, ravi ja ennetamine / Sahharova, ES, Keshishyan, ES, Alyamovskaya, A.A. / Medical Council. — 2015 — №6.

Kood ICD-10
P61.2