Enneaegse retinopaatia

Enneaegse retinopaatia

Enneaegne retinopaatia on vasoproliferatiivne võrkkesta kahjustus, mis on põhjustatud enneaegsete väikelaste silmade struktuuri ebatäpsusest. Enneaegsuse retinopaatiat iseloomustab normaalne vaskulogeneesi langus ja tihti spontaanselt regresseerub; muudel juhtudel koos klaaskeha keha, müoopia, astigmatismi, straibismuse, katarakti, glaukoomi, võrkkesta haavandi eraldumisega. Retinopaatia diagnoositakse enneaegse lapse uurimisel lastel kasutatava silmaarsti poolt, kasutades oftalmoskoopiat, silma ultraheli, elektroretinograafiat, visuaalset VP-d. Enneaegse retinopaatia ravi võib hõlmata võrkkesta kriio- või laserkoagulatsiooni, vitrektoomiat, skleroplastiat.

Enneaegse retinopaatia

Enneaegse retinopaatia
Enneaegse retinopaatia — võrkkesta vaskulariseerumise protsesside rikkumine väikese rasedusajaga lastel. Neonatoloogia- ja pediaatrilisest oftalmoloogiast tingitud enneaegse retinopaatia sagedus on tihedalt seotud lapse keha küpsuse astmega: näiteks lastel, kelle kehakaal on alla 1500 g, tekkib võrkkesta patoloogiat 40-50% juhtudest; vähem kui 1000 g — 52-73%; ja väga enneaegsetel imikutel kehakaaluga alla 750 g — 81-95% juhtudest. Selle olukorra paradoks on see, et äärmiselt madala kehamassiga laste hooldamistingimuste parandamine suurendab enneaegsete retinopaatiate tekkimist, mis arenenud riikides muutub lastel peapöörituse peamiseks põhjuseks.

Enneaegse retinopaatia põhjused

Looduses oleva võrkkesta normaalne vaskulogenees (vaskulaarne kasvuhaigus) algab emakasisest arengu 16. nädalast ja see kestab 40 rasedusnädalat. Seega, mida väiksem on lapse rasedusaeg, seda rohkem avaskulaarsed tsoonid on selle võrkkestas. Enne 34ndat rasedusnädalat sündinud enneaegsete imikute sündi, kelle kehakaal on väiksem kui 2000, kõige vastuvõtlikum enneaegsete lapsi retinopaatia tekkimist.

Tinkelarvete arengut reguleerivad mitmed vahendajad — kasvufaktorid, millest kõige olulisem on uuritav vaskulaarse endoteeli kasvufaktor, fibroblastide kasvufaktor ja insuliinisarnane faktor. Tingimused, mis põhjustavad vere hapniku ja süsinikdioksiidi osarõhu muutust veres, aitavad kaasa normaalse angiogeneesi reguleerimise ja retinopaatia arengut enneaegseks. Asjaolu, et võrkkesta metaboolsed protsessid viiakse läbi glükolüüsi teel, st glükoosi lõhustamine, mis toimub ilma hapnikuta. Seetõttu põhjustab lapse pikaajaline viibimine ventilaatoril, hapnikuravi, pindaktiivsete ainete manustamisviiside kõikumised jms, enneaegse retinopaatia tekkimist.

Loe samuti  Sümfüsiit

Täiendav mõjutavad riskitegurid esinemise retrolentaarne, on loote hüpoksia, emakasisese nakkus, sündroom hingamishäirete, intrakraniaalne sünnitrauma, sepsis, aneemia vastsündinud ja teised. Üheks võimalikuks vallandab retinopaatia on mõju ebaküpse võrkkestas enneaegse ülemäärase valgustuse, arvestades Tavaliselt esineb võrkkesta angiogeneesi intrauteríaalselt valguse ekspositsiooni puudumisel.

Enneaegse retinopaatia patogenees on seotud nii uute võrkkesta veresoonte kahjustusega moodustumisega kui ka juba moodustunud vaskulaarsete muutustega. Kui enneaegsete retinopaatia teke laevade võrkkesta perifeerias avaskulaame tsoonide lõpetab, ja äsja moodustunud veresoonte hakkavad kasvama klaaskeha, mis omakorda toob kaasa verejooksu, kasvajaliste gliiarakkude koe pinge ja veojõu võrkkesta irdumine.

Enneaegse retinopaatia klassifikatsioon

Rahvusvaheliselt tunnustatud enneaegse retinopaatia klassifikatsioon haiguse käigus tõstab esile aktiivsed ja rütmihäired (regressiivsed) faasid. Enneaegse retinopaatia aktiivne faas, sõltuvalt veresoonte muutuste asukohast ja raskusastmest, on jagatud 5ks etapiks:

  • I etapp — piirjoonte moodustamine — kitsas piir, mis eraldab võrkkesta vaskulaarset (vaskulaarset) osa avaskulaarsest (avaskulaarsest).
  • II etapp — piiriülese kõrgustiku koha moodustumine — piirilaius (ridge). Laevad kasvavad võlli ja võivad moodustada väikesi neovaskularisatsiooni valdkondi.
  • III faas — ekstraretinaalne fibrovaskulaarne proliferatsioon ilmub võlli. Sidekoe ja veresooned kasvavad võrkkesta pinnal ja tungivad läbi klaaskeha.
  • IV etapp — vastab osalise võrkkesta eraldumisele eksudatiivse tõmbemehhanismi tõttu. Enneaegse retinopaatia see etapp jaotatakse alateetappideks: IVa — ilma makula ja IVb eraldamiseta — makulaarse tsooni kaasamine eraldumiseni.
  • V etapp — lehemooduli kujuline võrkkesta eraldamine (kitsas, laias või suletud lehtteras profiiliga).

70-80% juhtudest rebeneb enneaegse retinopaatia I ja II staadium spontaanselt, jättes minimaalsed jääma muutused põhjas. III etapp on «künnis» ja see on aluseks võrkkesta ennetava koagulatsiooni läbiviimisele. Vastsündinu retinopaatia IV ja V staadiumi puhul peetakse silmas visuaalsete funktsioonide ebasoodsat prognoosi.

Loe samuti  Glioma Chiasma

Enamikul juhtudel täheldatakse enneaegsete retinopaatiate muutusi järjepidevalt, astmeliselt, aga on võimalik täheldada fulminentset varianti («pluss»), mida iseloomustab pahaloomuline, kiire liikumine.

Enneaegse retinopaatia aktiivse staadiumi kestus on 3-6 kuud. Kui selle aja jooksul ei ole muutusi spontaanselt regresseerunud, tekib armistumisfaas koos jääkfektide tekkimisega. Selles etapis võib laps areneda mikroftalmuse, müoopia, straibismuse ja amblüoopia, hilja võrkkesta eemaldamise, klaaskeha fibroosi, keerulise katarakti, sekundaarse glaukoomi, silmalaugude subatroofiaga.

Objektiivsed oftalmoloogilised andmed on ainult enneaegse retinopaatia ilmnemine, eriti selle aktiivse faasi puhul, mistõttu neid võib samaaegselt pidada haiguse sümptomiteks.

Enneaegsete retinopaatia diagnoosimine

Retinopaatia avastamiseks kontrollitakse kõiki lastele ettenähtud silmaarstide kõiki enneaegset sünnitust 3-4 nädalat pärast sünnitust. Varasemas eas ei ole enneaegse retinopaatia tunnused veel ilmsed, kuid oftalmoloogilise uuringu käigus võib tuvastada ka teise kaasasündinud silma patoloogia: glaukoom, katarakt, uveiit, retinoblastoom.

Täiendav taktika hõlmab enneaegse lapse dünaamilist jälgimist silmaarsti poolt iga 2 nädala tagant (võrkkesta mittetäieliku vaskularisatsiooniga) kas nädalas (esimestel retinopaatia tunnustel) või 1 kord 2-3 päeva («pluss» haigusega). Enneaegsete beebide eksamid viiakse läbi neonatoloogi ja anesteesioloogi-resuscitaatori juuresolekul.

Enneaegse retinopaatia avastamise peamine meetod on kaudne oftalmoskoopia, mis viiakse läbi pärast õpilase esialgset laienemist (müdriaas). Silma ultraheli tuvastamisel tuvastatakse täiendavalt III ja IV etapis enneaegse retinopaatia sümptomid. MN-i enneaegse ja patoloogilise retinopaatia (arenguhäirete või optilise närvi atroofia) retinopaatia eesmärgil viiakse läbi visuaalse EP-uuringu, lapse elektroretinograafia. Et välistada retinoblastoomist informatiivne ultraheli ja diaphanoskoopia.

Reetina eraldumise taseme hindamiseks soovitatakse kasutada optilist koherentsmomograafiat.

Enneaegsete retinopaatia ravi

Enneaegse retinopaatia I-II staadiumis ravi ei ole näidustatud. III faasis viiakse võrkkesta avaskulaarse tsooni profülaktiline laserkoagulatsioon või krüookultuur läbi, et ära hoida enneaegse retinopaatia progresseerumist lõppstaadiumisse (mitte hiljem kui 72 tundi pärast ekstraretinaalse proliferatsiooni avastamise hetkest).

Loe samuti  Õlaliigese artriit

Enneaegse retinopaatia profülaktilise hüübimisravi efektiivsus on 60 … 98%. Kirurgiliste protseduuride kohalike komplikatsioonide hulka kuuluvad silmade põletused, hüphem, preretinaalsed membraanid, iridotsükliit, tsentraalse võrkkesta arteri oklusioon. Somaatilised komplikatsioonid võivad hõlmata apnoe, tsüanoosi, bradükardiat või tahhükardiat.

Enneaegse retinopaatia hüübimisreaktsiooni efektiivsuse hindamine viiakse läbi 10-14 päeva pärast. Protsessi stabiliseerumisel või taandarengul peetakse ravi efektiivseks; jätkuva ekstratatüütilise proliferatsiooni korral võib krüo-või koo-koagulatsiooni korrata.

Regressiivsel ja postoperatiivsel perioodil on ette nähtud ravimite (desinfitseerivad, antioksüdandid, põletikuvastased ravimid) ja füsioterapeutilised toimed (elektroforees, magnetilist stimulatsiooni ja elektrokulaarset stimulatsiooni) instillatsioonid.

IV-V staadiumides enneaegse retinopaatia edasiseks arenguks on vajadus vitrektoomia (lenovitrektoomia) või ümmarguse skleraalse täidise (ekstsekleriline täidis) olemasolu.

Enneaegse retinopaatia prognoosimine ja ennetamine

Enamikus lastel ei toimu enneaegse retinopaatia edasiminek I-II astmest kaugemale, reetina muutused läbivad vastupidise arengu; säilitades samal ajal piisavalt suur nägemisteravust. Kuid pooltel neist avanevad 6-10-aastased refraktsioonihäired (lühinägelikkus, hüperoopia, astigmatism), silmamotoorsed häired (strabismus, nüstagm). Kui retinopaatia progresseerumine on IV-V astme enneaegne või haiguse fulminantne vorm, siis on visuaalse funktsiooni säilimise prognoos ebasoodne.

Enneaegse retinopaatia ennetamine on ennekõike enneaegse sünnituse ennetamine; raseduse pikendamise ravi; enneaegsete imikute õige põetamine, nende pikaajalise silmaarstide dünaamiline vaatlus. Lastel, kes on läbinud enneaegse retinopaatia, tuleb läbi viia korrapäraseid oftalmoloogilisi uuringuid vanemas eas, sealhulgas visomeetria, refraktomeetriat, elektrofüsioloogilisi uuringuid, arvuti perimeetrit jne.