Steroid-diabeet

Steroid-diabeet

Steroid-diabeet – endokriinset patoloogiat, mis tekivad vereplasma ja süsivesikute ainevahetuse häirete tõttu kõrge neerupealhormoonide sisalduse tõttu. Hüperglükeemia sümptomite ilmnemine: väsimus, suurenenud janu, sagedane urineerimine, dehüdratsioon, isu suurenemine. Spetsiifiline diagnostika, mis põhineb hüperglükeemia laboratoorsel tuvastamisel, steroidide ja nende metaboliitide taseme hindamine (uriin, veri). Steroidse diabeedi ravi hõlmab glükokortikoidi annuse äravõtmist või vähendamist, kirurgia, kortikosteroidhormoonide tootmise vähendamine, ja anti-diabeetiline ravi.

Steroid-diabeet

Steroid-diabeet
Steroid-diabeet (SSD) võib põhjustada kortikosteroidide sekretsiooni pikaajaline suurenemine või nende manustamine ravimite kujul. Teisel juhul on haigusel sünonüümne nimi – ravimi diabeet. Esialgu ei ole see seotud pankrease funktsionaalse seisundiga, areneb hormonaalse ravi taustal ja võib toimuda iseseisvalt pärast ravimite kaotamist. SSD, mis on põhjustatud looduslike hormoonide suurenemisest, kõige sagedamini täheldatud Hisenko-Cushingi tõve puhul. Selles patsientide rühmas on epidemioloogilised näitajad 10-12%. Täpne teave SSD levimuse kohta üldises populatsioonis puudub.

Steroidide diabeedi põhjused

Etioloogilise aluse järgi on steroidne diabeet jagatud endogeenseks ja eksogeenseks. Primaarse või sekundaarse hüperkortisolismi põhjustatud pankrease düsfunktsiooni endogeenses vormis. Selle rühma põhjused on järgmised::

  • Cushingi sündroom. Sekundaarne hüperkortisolism tekib ACTH suurenenud tasemega – hormoon, hüpofüüsi poolt toodetud ja neerupealise aktiivsuse reguleerimine. Kortikoide sekretsioon suureneb, on suur kõhunäärme talitluse häire.
  • Neerupealiste kasvajad. Esmases hüperkortikatsioonis stimuleerib kortikosteroidide tootmist kasvav neoplasm. SSD-d diagnoositakse sageli kortikosteroididega, aldosteroomi, kortiköestrome, androsterome.

Steroidset diabeedi päritolu teine ​​variant – eksogeenne. Kõrge riskiga patsiendid hõlmavad autoimmuunsete patoloogiatega patsiente, krooniline neerupuudulikkus, arteriaalne hüpertensioon. Diabeet areneb koos pikaajalise raviga, inhibeerib pankrease beeta-rakkudes insuliini sekretsiooni. Sellised ravimid on glükokortikoidid, tiasiiddiureetikumid, hormonaalsed kontratseptiivid.

Pathogenesis

SJS arengu alus on pikemaajaline glükokortikoidi kontsentratsiooni suurenemine siseorganitele ja ainevahetusprotsessidele. Steroidhormoonid inhibeerivad sünteesi ja suurendavad valkude lagunemist. Aminohapete vabanemine kudedest suureneb, maksa kiirendatakse nende transaminatsiooni- ja deaminatsioonireaktsioone, mis põhjustab glükoneogeneesi suurenemist – glükoosi sünteesi mitte-süsivesikute ühenditest. Glükogeen ladestub aktiivsemalt maksa rakkudes. Kortikoide mõju süsivesikute ainevahetusele avaldub glükoos-6-fosfataasi aktiivsuse suurenemisega, vastutab glükoosi ja fosfaatrühmade moodustumise eest, ja glükokinaasi aktiivsuse inhibeerimise kaudu, st glükoosi töötlemist glükogeeniga aeglustades.

Loe samuti  Kortsutatud põie

Perifeerias vähendatakse kudede suhkru kasutamist. Rasvade ainevahetuse muutusi esindab lipogeneesi stimulatsioon, seetõttu ei täheldatud 1. ja 2. tüübi diabeedile iseloomuliku kehakaalu kaotust. Steroidide antiketogeenne toime – püroviinamarihappe oksüdeerumise takistus, piimhappe verevoolu suurenemine. Varasematel etappidel on SJS-i käitumise laad sarnane 1. tüüpi diabeediga: P-rakud on mõjutatud, insuliini tootmine väheneb. Aja jooksul suureneb kudede insuliiniresistentsus, mis on tüüpiline II tüübi diabeedi korral.

Steroidse diabeedi sümptomid

Kliinilist pilti kirjeldab diabeetiline triada – polüdipsia, polüuuria ja väsimus. Üldiselt on sümptomid vähem väljendunud, kui 1. tüübi diabeediga. Patsiendid märgivad suurenenud janu, püsiv suukuivus. Kogutud vedeliku maht suureneb mitu korda, kuni 4-8 liitrit päevas. Jõud kunagi ei kao öösel. Söögiisu suureneb, kaal jääb samaks või suureneb. Uriinimine suureneb. 3-4 liitrit uriini sekreteeritakse päevas, lapsed ja eakad areneda öösel enuresi. Paljud patsiendid põevad unetust, tunnete päeva jooksul väsimust, ei suuda tavaliste asjadega toime tulla, unetus.

Sümptomid suurenevad kiiresti haiguse alguses, nagu ka 1. tüübi diabeediga: üldine heaolu halveneb, ilmnevad peavalud, ärrituvus, kuumad hoodud. Pikemat haiguslugu kaasneb naha ja limaskestade sügeluse ilmnemine. Pustulaarsed kahjustused esinevad sagedamini, lööve, haavad ei parane pikka aega. Juuksed muutuvad kuivaks, naelad on kihistatud ja katki. Verevarustuse ja närvijuhtmest tingitud halvenenud jäsemete termoregulatsioon, kipitustunne, tuimus ja põlemine jalgades, harvem – sõrmedes.

Tüsistused

Pikaajaline hüperglükeemia põhjustab diabeetilist angiopaatiat – suurte ja väikeste laevade kaotamine. Verevarustuse halvenemine võrkkesta kapillaarides väljendub nägemise vähenemises – diabeetiline retinopaatia. Kui kannatab neeru vaskulaarsus, siis nende filtreerimisfunktsioon halveneb, turse esineb, vererõhk tõuseb – areneb diabeetiline nefropaatia. Suurte laevade muutusi esindab ateroskleroos. Kõige ohtlikum on südame ja alajäsemete arterite aterosklerootilised vigastused. Elektrolüütide tasakaaluhäired ja ebapiisav verevarustus närvisüsteemi kudedes põhjustab diabeetilise neuropaatia arengut. See võib ilmneda krambid, jalgade ja sõrmede tuimus, siseorganite tõrge, erineva lokaliseerimise valud.

Loe samuti  Naha fototöötlus

Diagnostika

Steroidse suhkruhaiguse tekkimise risk – endogeense ja eksogeense hüperkortikaga inimesed. Cushingi tõvega patsientidel on näidustatud perioodilised glükoositestid hüperglükeemia avastamiseks, neerupealiste kasvajad, isikud, glükokortikoidsed ravimid, tiasiiddiureetikumid, hormonaalsed kontratseptiivid. Täielikku uurimist viib läbi endokrinoloog. Spetsiifilised uurimismeetodid hõlmavad järgmist::

  • Tühja kõhuga glükoosi test. Enamikul patsientidest on normaalne vere glükoosisisaldus või pisut kõrgemal. Summad on sagedamini vahemikus 5-5,5 kuni 6 mmol/l, mõnikord moodustavad 6,1-6,5 mmol/l ja üle selle.
  • Glükoositaluvuse test. Mõõdetav glükoos kaks tundi pärast süsivesikute sisaldust annab täpsema teabe diabeedi olemasolu ja selle eelsoodumuse kohta. Glükoositaluvuse rikkumise kohta näitavad näitajad alates 7-st,8 kuni 11,0 mmol/l, diabeedi kohta – rohkem kui 11,1 mmol/l.
  • Katsetage 17-ks, 17-ACS. Tulemus võimaldab hinnata neerupealiste koore hormooni sekreteerivat aktiivsust. Uuringuks kasutatav biomaterjal on uriin. Seda iseloomustab 17-ketosteroidide ja 17-oksükokortikosteroidide eritumise suurenemine.
  • Hormooni uurimine. Lisateavet hüpofüüsi ja neerupealiste koorega funktsioonide kohta on võimalik teha hormoonanalüüse. Olenevalt haigusest määratakse kortisooli tase, aldosteroon, ACTH.

Steroidse diabeedi ravi

Etiotroopne ravi on hüperkortisolismi põhjuste kõrvaldamine. Üritused toimuvad samaaegselt, mille eesmärgiks on normoglükeemia taastamine ja säilitamine, kudede tundlikkus insuliini toimel, Intaktsete β-rakkude aktiivsuse stimulatsioon. Integreeritud lähenemisviisiga teostatakse patsientide arstiabi järgmistes valdkondades:

  • Vähendatud kortikosteroidide sisaldus. Endogeense hüperkortitsismiga vaadatakse esmalt läbi haigusravi ravi. Kui ravimite annuste korrigeerimine ei ole efektiivne, kirurgia küsimus – neerupealise eemaldamine, koore neerupealised, kasvajad. Steroidhormooni kontsentratsioon väheneb, veresuhkru tase on normaalne. Kui eksogeenne hüperkortikatsioon on ravimite tühjendamine või asendamine, provotseeriv steroidsus. Kui te ei saa tühistada glükokortikoide, näiteks, raske bronhiaalastma korral, Anaboolsed hormoonid on ette nähtud nende mõju neutraliseerimiseks.
  • Hüperglükeemia meditsiiniline korrektsioon. Ravimid valitakse individuaalselt, võttes arvesse diabeedi etioloogiat, tema lava, raskusastet. Kui pankreas on kahjustatud, beeta-rakud osaliselt või täielikult atroofeerunud, siis määratakse insuliinravi. Kergemate haigusvormide korral, glandulaalse kude säilimine ja pöörduv raku resistentsus insuliinile, on ette nähtud suukaudsed hüpoglükeemilised ained, näiteks, sulfonüüluurea ravimid. Mõnikord näidatakse patsientidele insuliini ja hüpoglükeemiliste ravimite kooskasutamist.
  • Diabeedivaba dieet. Enamik patsiente näitasid terapeutilist dieeti №9. Dieet tehakse sel viisil, nii et roogade keemiline koostis oleks tasakaalus, ei põhjustanud hüperglükeemiat ja sisaldas kõiki vajalikke toitaineid. Kasutatakse madala süsinikusisaldusega toitumise põhimõtteid: kergete süsivesikute allikad on välistatud – maiustused, küpsetamine, magusad joogid. Toitumises domineerivad proteiini toidud ja toidud, mis sisaldavad kiudaineid. Glükeemilist indeksit võetakse arvesse. Toit toimub väikestes portsjonides, 5-6 korda päevas.
Loe samuti  Ravimi dermatiit

Prognoos ja ennetamine

Steroid SD, reeglina, läheb kergemal kujul ja seda on kergem ravida, kui esimese ja teise tüübi diabeet. Prognoos sõltub hüperkortsismi arengu põhjusest, enamikul juhtudel on see soodne. Ennetus hõlmab Cushingi tõve ja neerupealiste neoplastiliste haiguste õigeaegset ja piisavat ravi, glükokortikoidi ravimite õige kasutamine, tiasiiddiureetikumid ja suukaudsed kontratseptiivid. Riskiga isikud peaksid läbi viima regulaarsed veresuhkru sõeluuringud. See võimaldab teil kindlaks teha, kui palju süsivesikuid metaboliseeritakse prediabeetifaasi staadiumis, kohandage peamine ravi, hakkad järgima toitumisjuhiseid.