Tyropatia indukowana amiodaronem

Amiodarooni põhjustatud türeopaatia

Amiodarooni poolt indutseeritud türeopaatia (AmIT, AIT) on rütmihäirete amiodarooni pikaajalisest kasutamisest tingitud kilpnäärme kõrvalekallete rühm. Kursus on sageli asümptomaatilised, mõnikord kerged ja mõõdukad hüpertüreoidismi tunnused (ärrituvus, kuumustunne, tahhükardia, treemor) või hüpotüreoidism (külmus, nõrkus, uimasus, väsimus). Diagnostika hulka kuuluvad türeoksiini, trijodürooniini ja kilpnäärme stimuleeriva hormooni, stsintigraafia ja kilpnäärme Doppleri ultraheli kujutise vereanalüüsid. Hüpotüreoidismi korral on ette nähtud hormoonasendusravi, türeotoksikoos, türeostaatikumid või glükokortikoidid.

Üldine teave

Amiodaroon viitab antiarütmilistele ravimitele, seda kasutatakse laialdaselt kardioloogias praktikas raskete arütmiate, kodade ja vatsakeste ekstrasüstoolide, WPW sündroomi, südame- ja südamepuudulikkuse arütmiate ravis. Ravimi kõrvaltoimetena on täheldatud hüper- ja hüpotüreoidismi või amiodarooni poolt indutseeritud türeopaatiat. Selle grupi häirete sünonüümsed nimed on amiodarooni poolt indutseeritud türeoidiit, cordaroni poolt indutseeritud türeopaatia. Patoloogia levimus ravimit kasutavate patsientide hulgas on umbes 30%. Hüpertüreoidism on sagedamini registreeritud joodipuudusega piirkondades, kus selle sagedus ulatub 12% -ni. Hüpotüreoidismi epidemioloogia on mõõdukama joodi tarbimisega piirkondades suurem, ulatudes 6 kuni 13%.

Amiodarooni põhjustatud türeopaatiaAmiodarooni põhjustatud türeopaatia

Põhjustab AIT-d

Amiodaroon on 39% jood, bensofuraani derivaat, molekulaarstruktuur on sarnanehormooni türoxiiniga. Selle ravimiga ravi ajal saab keha iga päev 7 kuni 21 g joodi keskmise füsioloogilise vajadusega 200 mg päevas. Amiodarooni pikaajaline kasutamine aitab kaasa kilpnäärme hormoonide ja türeotropiini metabolismi rikkumisele, mis avaldub hüpo- või hüpertüreoidismina. Selle ravimi tunnuseks on selle võime akumuleeruda maksas ja rasvkoes. Selle poolväärtusaeg kehast on keskmiselt 53-55 päeva, seega võib amiodarooni poolt põhjustatud türeopaatia tekkida 1-2 kuud pärast ravi lõppu. Oht on 35-40-aastased naised, vanad ja vanad inimesed ning kilpnäärmehäiretega inimesed.

Patogenees

Amiodarooni toimel muutub jooditud hormoonide metabolism, nende taseme reguleerimine hüpofüüsi kaudu läbi TSH. Ravim rikub türeoksiini konversiooni trijodürooniiniks türeotroopsetes rakkudes, inhibeerides ensüümi deiodinaas II. Ensüüm düodoriseerib türoksiini sisemise ringi, tagab selle muundumise trijodürooniiniks, reguleerib metaboolselt inertse fraktsiooni T3 taset, säilitab selle hormooni kontsentratsiooni närvikoes. Amiodaroon vähendab hüpofüüsi tundlikkust joodi sisaldavate hormoonide mõju suhtes. Sel põhjusel avastatakse enamikul patsientidel ravi alguses türeotropiini kerge suurenemine normaalse koguse türoksiini ja trijodürooniiniga — eutüreoidhüpertüreotropiinseemiaga.

Loe samuti  Läätse dislokatsioon

Patogeneesi arvestades on amiodarooni tekitatud türeopaatia kolme tüüpi. Amiodarooni indutseeritud I tüpi türeotoksikoosi korral on hormonaalsed muutused seotud joodi liigse tarbimisega. Haigus esineb tihti multinodulaarse struuma ja funktsionaalse kilpnäärme autonoomia suhtes. Cordarone poolt põhjustatud II tüüpi kilpnäärmehaigused on sagedasemad ravimi toksilisuse tõttu türosüütidele. Tekib eriline türeoidiidi vorm koos destruktiivse türeotoksikoosiga. Thyropathy kolmas variant on hüpotüreoidism. Seda diagnoositakse isikutel, kelle veres on kilpnäärme peroksidaasivastaseid antikehi, seetõttu soovitatakse patogeense mehhanismina autoimmuunse türeoidiidi provotseerimist joodi liiaga.

AIT sümptomid

Amiodarooni manustamisega tekitatud türeopaatiate kliiniline pilt on kolm varianti. Kui indutseeritud hüpotüreoidism on väljendunud sümptomid puuduvad. Enamik patsiente ei märka mingeid muutusi heaolus. Mõned teatavad päevase unisuse ja nõrkuse ilmnemisest, väsimuse kiirest tõusust tavalise töö tegemise ajal, korrapärasest viletsusest. Objektiivselt väheneb kehatemperatuur, hüpotensioon, aeglane pulss, turse, menstruatsioonihäired.

Tüüp 1 Amit avaldub pildist, kus on lahtine hüpertüreoidism. Patsiendid muutuvad ärritunud, rahutuks, ärevaks, neil on raskusi teabe koondamisega ja meelde jätmisega, tunduda unustamatu, puudulik. Tremor areneb, kuumus vilgub kehas, higistamine ja janu suurenemine. Patsiendid taluvad soojust ja pimedust, kaotavad kaalu, magavad halvasti öösel. Amit 2 tüüp on sageli kustutanud sümptomid, kuna amiodarooni kasutamine kõrvaldab türeotoksikoosile iseloomulikud kardiovaskulaarse düsfunktsiooni tunnused. Sageli on kliiniline pilt ainult lihasnõrkus ja kaalulangus.

Tüsistused

Amiodaroonravi mõju on tavaliselt pöörduv, pärast ravi katkestamist taastub kilpnäärme funktsioon normaalseks. Püsivad tüsistused on tingitud T3 ja T4 hormoonide liigsest kogusest südames: olemasolevate arütmiate kulgemine halveneb, stenokardiahoogude esinemissagedus suureneb, südamepuudulikkus ilmneb ja süveneb. Thyrotoxicosis põhjustab südame lihasrakkude ülitundlikkust adrenaliini, norepinefriini, dopamiini toime suhtes, mis suurendab ventrikulaarsete arütmiate riski. Joodi sisaldavatel hormoonidel on otsene mõju kardiomüotsüütidele, muutes nende elektrofüsioloogilisi omadusi ja tekitades kodade virvendust. Pikaajalise esimese tüüpi AmIT-ga võib tekkida laienenud kardiomüopaatia.

Loe samuti  Käärsoole pseudopolüpsis

Diagnostika

Kui kahtlustatakse türeopaatiat, suunatakse amiodarooni kasutavatele patsientidele endokrinoloogile konsulteerimiseks. Eksami algstaadiumis analüüsib spetsialist ajalugu, määrab antiarütmilise ravimi võtmise kestuse, annuse, kilpnäärme patoloogiate olemasolu. Patsientide kaebused puuduvad või vastavad hüpo- või hüpertüreoidismile. Erinevate türeopaatia tüüpide diagnoosi ja diferentseerimise kinnitamiseks kasutatakse järgmisi meetodeid:

  • Thyroscintigraphy Joodi radioisotoopide (kilpnäärme stsintigraafia) uuring on näidustatud türeotoksikoosiga patsientidel. Normaalne või suurem ravimi konfiskeerimine on iseloomulik AIT-1-le, AIT-2-ga leitakse vähenenud joodiakumulatsioon näärmekudedes.
  • Echography. Vastavalt kilpnäärme ultraheliuuringu ja 1. tüüpi türeopaatia dopplograafia tulemustele diagnoositakse mitterakulise struuma või närvi autoimmuunse kahjustuse märke normaalse või suurenenud verevooluga. 2. tüüpi tüopaatiaga patsientidel on verevool sageli vähenenud või seda ei avastata.
  • Vereanalüüs (hormoonid ja antikehad). Hüpotüreoidismi korral on T4 indeksid märgatavalt vähenenud, AT-TPO tiiter on tõusnud. Amit 1 on diagnoositud T3, T4, TSH suurenenud tasemega ja arenenud kliinilise pildiga. AmIT-2 eripära on T4 taseme oluline tõus (60 pmol / l), mõõduka vaba T3 suurenemine kombinatsioonis kergetest sümptomitest või asümptomaatilise kursi taustal.

AIT-ravi

Patsiendi juhtimise taktika määrab ühiselt kardioloog ja endokrinoloog. Ravi etiotroopne suund on amiodarooni kaotamine, kuid paljudel juhtudel ei ole see võimalik, kuna ravimi katkestamine tekitab ventrikulaarse arütmia ja on seotud eluohtlike seisundite tekkimise riskiga. Ravi ülesandeks on normaliseerida hormoonide T4 ja T3 tase. Meetodite valik sõltub haiguse vormist:

  • Hüpotüreootiline AmIT. Ilmset hüpotüreoidismi korrigeeritakse hormoonasendusraviga. Patsientidele on ette nähtud türoksiini preparaadid. Ravi kestus varieerub, võttes arvesse nääre kompenseerivaid võimeid, autoimmuunse komponendi tõsidust ja amiodarooni tühistamise võimalust.
  • AIT I . Ravitud türeostaatikaga. Joodi liigse tarbimise tõttu on tõestatud, et suured ravimiannused pärsivad hormoonide tootmist.
  • AmIT II . Purustavates protsessides kasutatakse kilpnäärme glükokortikosteroide, näiteks prednisooni. Kursuse kestus — kuni 3 kuud.
  • Kombineeritud amit. Kahe türeotoksikoosivormi kombinatsiooniga täheldatakse haiguse rasket kulgu, mis nõuab samaaegselt türeostaatikumide ja glükokortikoidide kasutamist. Ravi käigus luuakse valdav türeopaatia tüüp, üks ravimeid tühistatakse.
Loe samuti  Lapse väävlipikendus

Amiodarooni vallandatava türeotoksikoosse konservatiivse ravi ebaefektiivsusega on vaja radikaalsed meetmed, mille eesmärk on kilpnäärme hormonaalse funktsiooni pärssimine. Tehakse täielik kilpnäärme eemaldamine (näärme kirurgiline eemaldamine). Raske südamehäiretega patsiendid, kes on kirurgilise sekkumise vastunäidustuseks, on ette nähtud radiojoodiravi, mis põhjustab türosüütide surma.

Prognoos ja ennetamine

Amiodarooni poolt indutseeritud türeoidiidi tulemus on enamikul juhtudel soodne, eriti kui on võimalik arütmiavastane ravim tühistada. Hüpotüreoidismi kompenseerib edukalt hormonaalne ravi, türeotoksikoos — türeostaatika, glükokortikoidid. Selle seisundi ärahoidmiseks peaksid kordarooni manustavad patsiendid kord kuue kuu jooksul läbi viima vereanalüüsi, et määrata kilpnääret stimuleeriva hormooni, türoksiini, trijodürooniini taset. Laboratoorsete testide tulemused võimaldavad endokrinoloogil hinnata kilpnäärme funktsionaalsust, et arvutada tüopopaatia tekkimise riski.

Kirjandus
1. Endokrinoloogia / Dedov I.I., Melnichenko G.A., Fadeev V.F. — 2007.2. Amiodarooni poolt indutseeritud türeotoksikoos: diagnoosimine ja ravi / Shevchenko I.V., Karaulova Yu.L., Shkolnikova E.E. / Zemsky arst. — 2011.3. Amiodarooni indutseeritud türeotoksikoosi / Platonovi N.M. diagnoosi ja ravi kaasaegsed aspektid // Kardioloogia. Eriväljaanne. 2016.4. Amiodarooni manustamisest põhjustatud seisundid kardioloogi ja endokrinoloogi / Sviridenko N.Yu, Platonova N. M., Molshenko N.V., Golitsin S. P., Bokalov S.A., Serdyuk S.E. arstile. — 2004.

Kood ICD-10
E05.8