Vereülekande šokk

Vereülekande šokk

Transfusioonmeditsiini šoki — üks kõige ohtlikum tüsistused verekomponentide ülekanne, väljendatakse hävitamise punaste vereliblede viimisega toksiliste ainete sattumist patsiendi vereringesse. Seda iseloomustab psühheemootiline ärritus, valulikud tunded lülisamba piirkonnas, tahhükardia, vererõhu langus, ikterus. Diagnoositi kliinilise pildi alusel mitmeid üldanalüüsi ja vere biokeemilise koostise näitajaid, antiglobuliini testi. Ravi hõlmab viivitamatut lõpetamist vereülekannete ja sümptomaatiline ravi: eemaldamist punaste vereliblede lagunemisproduktid osaliseks või täielikuks asendamiseks lõppelundite funktsiooni.

Vereülekande šokk

Vereülekande šokk
Hemotransfusioonšokk on kokkusobimatuse reaktsiooni äärmuslik ilming. See on haruldane (7% kõigist vereülekannetest), kuid see domineerib transfusioon komplikatsioonide struktuurist (50% -lt 61,5% -le). Samal ajal võib letaalsus vastavalt erinevatele allikatele ulatuda 71,2% -ni. See areneb otse menetluse käigus või järgmise 1-2 tunni jooksul pärast selle lõpetamist. Šoki sümptomid, mis tavaliselt ilmnevad 30 … 45 minuti jooksul pärast vereülekande algust. Tänu esinemise riski šoki ja saatuslikud tagajärjed Vereülekande toimub ainult haiglas või arsti-TRANSFUSIOLOGY Anestesioloogia-, kes on läbinud vastava koolituse.

Vereülekande šoki põhjused

Usutakse, et haigusseisundi peamine põhjus on doonori ja patsiendi veri ei ühildu. Sellega seoses on peamised riskifaktorid vereülekande reeglite rikkumine, transfusiooni teostava arsti piisava kvalifikatsiooni puudumine. Vereülekande šokk areneb, kui:

  • ABO süsteemis on probleeme. See esineb kõige harva, kuna arstiabi osutamise standardid on rangelt reguleeritud ja eeldavad retsipiendi veregrupi minimaalset kolmekordset määramist ja doonori kahekordset määratlust. «Vere-kimäär» (samaaegne kahe erineva rühma antigeenide olemasolu inimestel) võib tekkida kokkusobimatus.
  • Siin on endiselt rüsfaktor ( Rh ) . Iseloomulik patsientide nõrgalt positiivne Reesusgrupp, sest neil on vähem antigeene võrreldes isikud, kes väljendas positiivne tegur. Juhtudel kaheldava Rh-faktor Ravidoosi Reesusgrupp antigeene, kuid sisaldavad vereülekanne ja Rh-negatiivset verd.
  • On mitmeid teisi antigeene . On olemas vähemalt 500 antigeeni, mis moodustavad 40 seropositiivset süsteemi. Sageli leidis rikkumise kokkusobivuse Kell süsteemi, vähemalt — Duffy, Kidd ja Lewis või esinemise tõttu määratlemata haruldaste trombotsüütide antigeene, mis võib viia ka vereülekanne šokk. Ühilduvuse kindlaksmääramisel on bioloogilise proovi kolmekordne hoidmine.

Vigastatud nähtused võivad areneda pärast nakatatud aine siirdamist, kui on tegemist hematooni tiheduse, selle ebaõige ladustamise või plasmakarantiini tingimuste mittejärgimisega. Kirjanduses on kirjeldatud hemotransfusiooni tüsistuste tekkimise potentsiaali teiste allergiliste reaktsioonide, süsteemsete haiguste ja anamneesiga kokkusobimatute komponentide ülekandumise rasketes vormides.

Pathogenesis

Hemotransfusiooni šoki patogeneetilise mehhanismi keskmes on teist tüüpi allergilised reaktsioonid — tsütotoksilised. Neid reaktsioone iseloomustab kiire histamiini vabanemine, kõrge arengumäär (mõnikord mõni minut). Kui patsient siseneb ühikutest koosnevate ühildumatute komponentidega vereproovis, mille maht on 0,01% või rohkem, siis algab hemolüüs (retseptueritud punaste vereliblede hävitamine) retsipiendi mahutis. Sellisel juhul visatakse verele bioloogiliselt aktiivsed ained. Olulised on sidumata hemoglobiin, aktiivne tromboplastiin ja erütrotsüütide hüübimisfaktorid.

Loe samuti  Serosomeeter

Hemoglobiini vabanemise tulemusena moodustub selle puudus hapnikukandjana, see läbib neeru barjääri, kahjustab neerud — ilmub hematuria. Kõik tegurid põhjustavad spasmi ja seejärel väikeste laevade laienemist. Kapillaaride valendiku kitsendamise ajal tekib hemosideroos — ohtlik protsess, mis põhjustab filtreerimise rikkumise tõttu ägedat neerukahjustust. Kõrge hüübimisfaktorite vabanemisega esineb DIC sündroomi suur tõenäosus. Veresoonte endoteeli läbitavus märgatavalt suureneb: vere vedel osa lahkub voodist, paksenemine suurendab elektrolüütide kontsentratsiooni. Happeliste jääkide kontsentratsiooni suurendamise tulemusena suureneb atsidoos.

Rikkumine mikrotsirkulatsiooni, vedeliku nihkeid laevade vahel ning terstiitsiumisse, hüpoksia viib Hulgiorganpuudulikkus — mõjutab maks, neerud, kopsud, endokriinsed ja kardiovaskulaarsüsteemi. Rikkumiste komplekt tähendab vererõhu kriitilist vähenemist. Hemotransfusiooni šokk viitab ümberjaotumise šokkidele.

Klassifikatsioon

Bydelyayut kolme ctepeni vereülekanne shoka in zavicimocti Alates upovnya cnizheniya cictolicheckogo aptepialnogo davleniya: I aste — vererõhu langeb 90 mm Hg. p. II — kuni 70 mm Hg. p. III — alla 70 mm Hg. Art. Veelgi paljastavad on naha arenguperioodid, mille eripära on arenenud kliiniline pilt ja sihtorganite lagunemine:

  • Šokkide periood . See algab vedeliku ja mikrotsirkulatsiooni häirete ümberjaotamisega. Peamine kliiniline aspekt on vererõhu langus. Sageli esineb DIC-sündroom. Kardiovaskulaarsüsteemi külgedest ilmnevad juhid. See kestab mõnest minutist kuni 24 tunnini.
  • Oliguuria / anuuria olemus. Iseloomustab edasine kahjustus neerudele, nende filtreerimisvõime rikkumine, reabsorptsiooni vähenemine. Kunstlikult eemaldatud uriin täheldatud hematuria, verejooksu ureetra. Šoki sümptomid muutuvad häguseks. Ebapiisava ravi korral on vajalik sümpatomimeetikumide annuste suurendamine.
  • Taastumisperiood . Ravi alustab õigeaegselt. Neerude filtreerimisfunktsioon paraneb. Pikaajalise teise šoki ajal on neerukahjustus pöördumatu, see näitab proteinuuria ja albumiini vähenemist plasmas.
  • Tutvumine (kustutamine) . Kõigi süsteemide aktiivsuse normaliseerumise periood, funktsionaalsed defektid täielikult regresseeruvad, anatoomilised kompenseeritakse. Häiring, vaskulaarne barjäär ja elektrolüütide tasakaalu täielik taastamine. Kestus 4-6 kuud. Lava lõpus võib hinnata kroonilisi elundikahjustusi.

Vereülekande šoki sümptomid

Kliinilised ilmingud on täheldatud juba transfusiooni ajal, kuid see võib esineda kustutatakse ning märkamatuks taustal raskusest põhihaiguse. Üle 70% patsientidest esineb vaimset erutust, ebaselget ärevust; näo hüpermeeas üldise valulikkuse, tsüanoosi või marmorist taustale; vajutamine, hingamisteede valu rinnus; õhupuudus, õhupuudus; tahhükardia. Iiveldus või oksendamine on haruldane. Iseloomulik kahjulik tunnus on seljavalu, mis näitab neerukahjustust.

Põletiku šokiga võib patsient surra mõne minuti jooksul sümpatomimeetiliste ravimite suhtes refraktaarse vererõhu kriitilise langemisega. Kui šoki areng on järk-järguline, on patsientide ajutine näiline paranemine. Hiljem suureneb kliinikus: kehatemperatuur tõuseb, limaskestade ja naha kollatõbi ilmneb, valulikud aistingud suurenevad. Aja jooksul suur vereülekanne, turse ja hematuria ilmuvad.

Loe samuti  Letargiline entsefaliit

Kui vereülekannete anesteesia ajal picture alati kulunud, paljud sümptomid puuduvad. Patsient on koomas või üldnarkoosi ei saa väljendada muret, et õigeaegselt avastada eluohtlikud seisundid jääb sirge Transfusiologist ja anestesioloog. Puudumisel teadvuse juhtiv märke muutunud uriin välimus «liha lobi» hüpata temperatuuri, rõhu langus, tsüanoos ja suurenenud verejooksu kirurgilise haava.

Tüsistused

Põhiliste šoki komplikatsioonide hulka kuuluvad mitme organi rünnak ja äge neerupuudulikkus. Kui ravi on ebaefektiivne, on akuutne protsess krooniline ja põhjustab patsiendi puude. Suur vereülekande ja hilise diagnoosi maht põhjustab elektrolüütide kriitilise kontsentratsiooni akumuleerumist. Hüperkaleemia põhjustab tuleohtlikke eluohtlikke arütmiasid. Pärast müokardi ja vereülekandešokiga neerude kahjustumist on verevarustus kõigi elundite ja kudede puhul vähenenud. Arendab hingamisdefunktsiooni. Kopsud ei saa teostada eritumist ja eemaldada kehast toksiine, raskendades joobeseisundit ja isheemiat. Tõukalik ring ja mitme organi rike on moodustatud.

Diagnostika

Hemotransfusioonšoki peamine diagnostiline kriteerium on vereülekande ja sümptomite seostamine. Kliiniline pilt võimaldab kahtlustada šoki arengut ja eristada seda mitmest teisest transfusiooni komplikatsioonist. Tüüpiliste tunnuste esinemisel veedab laboratoorset diagnostikat, konsulteerib hematoloog ja transfusioloog. Kohustuslikud testid on:

  • Üldised ja biokeemilised vereanalüüsid . Sobimatute vereliblede transfusiooniga patsientidel progresseerub hüpokroomne aneemia, trombotsüütide arv väheneb, hemoglobiin vabaneb plasmas, määratakse hemolüüs. 12-18 tunni pärast suurenevad transaminaasid, karbamiid, kreatiniin, kaalium ja naatrium. Gaasianalüüs ja KHSh veri võimaldavad teil hinnata hapnikuga varustatuse efektiivsust, kopsufunktsiooni, keha võimet hüvitada atsidoos ja hüperkaleemia.
  • Hemostaasi uuring. Koagulogramm on iseloomulik DIC-sündroomile. Hüperkoagulatsiooniprotsess asendub hüübimiskomponentide ammendumisega, kuni täielikku puudumist. Varfariini võtvatel eakatel patsientidel on soovitav trombelaastogramm. Andmete põhjal on lahendatud küsimus koagulantide, plasma transfusiooni ja plasmategurite kasutamise vajaduse, trombotsüütide massi kohta.
  • Antiblobuliini testid. Need on standardid vereülekande komplikatsioonide ja diferentsiaaldiagnostika patsientide uurimiseks. Peamine on Coombsi test. Positiivne tulemus tähendab AT manustamist Rh-faktorile ja spetsiifiliste antikehade-globuliinide hulka, mis on kinnitatud erütrotsüütidele. Baxteri uuring võimaldab suure tõenäosusega kahtlustada õiget diagnoosi ja alustada intensiivravi kuni teiste laboratoorsete andmete valmisolekuni.
  • Uriini uurimine. Oliguuria või anuuria näitavad neerude kahjustust. Uriinis on vaba hemoglobiin, makrohematuria, valk. Piiriülese näitajaga patsiendi ülekandmiseks intensiivravi üksusele on igapäevane diureesi vähendamine kuni 500 ml.

Intensiivse ravi üksuse tingimustes toimub EKG jälgimine iga tund enne ägeda seisundi peatumist. Diferentseeritud diagnoos viiakse läbi ägeda neeru kahjustusega teise etioloogia ja massiivse vereülekande sündroomiga. Esimesel juhul mängib olulist rolli vereülekanne ja šoki väljatöötamise aeg, teine ​​- Coombsi test ja transfusioonkeskkonna maht. Massiivse vereülekande ja šoki sündroomil on sarnane patogenees ja ravi põhimõtted, ei vaja ravi esimesel päeval diferentseerumist. Sageli on need diagnoosid loodud tagasiulatuvalt.

Loe samuti  Sülje aktinomükoos

Vereülekande šoki ravi

Kui kahtlustatakse vastuvõtlikkust kokkusobimatuse suhtes, tuleb hemotransfusioon kohe lõpetada ja alustada infusioonravi. Ravi viiakse ICU-sse resuscitaatori kontrolli all ja osales transfusioloog. Peamised tegevused on suunatud mürgiste ainete kiirendatud kõrvaldamisele, homöostaasi säilitamisele, vajadusel — elutähtsate funktsioonide proteesimisele. Tsentraalveeni kateteriseerimine on kohustuslik. Meditsiiniline ravi sisaldab:

  • Ravimid, mis suurendavad vererõhku. Müokardi rõhu ja pumba funktsiooni säilitamiseks kasutatakse sümpatomimeetikume (epinefriini, norepinefriini, dopamiini). Infusioonravi täiendab veresoonte kanalisatsiooni mahtu, tagab piisava südame väljundi. Tagasivahetuse mõju vähendamiseks on kohustuslik kasutada kristalloide koos kolloididega.
  • Anti-šokk ravimid. Antihistamiinikumid ja glükokortikosteroidid vähendavad vedeliku tupe ja ümberjaotumist. Kaltsiumkloriid võib vähendada veresoonte läbilaskvust. Mittesteroidsed põletikuvastased ravimid vähendavad kudede valu ja turset, stabiliseerivad endoteeli. Nende ebaefektiivsuse tõttu väljendas ärevus narkootilisi analgeetikume kasutades.
  • Hüübimissüsteemi korrigeerimine. Hüperkoagulatsiooni perioodil trombogeneesi vähendamiseks ja mikrotsirkulatsiooni muutuste mõju ühtlustamiseks kasutatakse disaggregante. Näib, et antioksüdandid parandavad vere reoloogilisi omadusi. Sõltuvalt DIC sündroomi staadiumist koagulogrammi juhtimisel kasutatakse antikoagulante, trombomassi ja plasmat.
  • Sunnitud diurees. Eeldab diureetikumide kasutuselevõttu koos suure hulga infusiooniga. Diureesi stimuleerimine soodustab keha lagunenud toodete kiirenenud eritumist. Aja jooksul vähendab initsiatsiooniline sundüreoos koos vähese koguse transfusiooniga ühildamatute komponentidega neerukahjustuse raskust. Šoki tingimustes tuleb veeseisundit rangelt registreerida, et vältida kopsuturse ja aju.

Asendusravi tehakse rangelt vastavalt näidustustele. Plasmafereesi on efektiivne ainult esimesel etapil shock eemaldamisel antigeen-antikeha kompleksid võivad olla piisavad patrooniks neerud. Toksiinide kõrvaldamiseks kasutatakse hemodialüüsi, korrigeeritakse elektrolüütide koostist raske neerupuudulikkuse korral. Ennetavat kaitset teiste sihtorganitesse on õigeaegne hapnikravialuste — hapniku insuflatsiooni mehhaanilise ventilatsiooni, energiavajaduse vähendamine organid (ravimit kooma) ja sümptomiteraapia.

Prognoos ja ennetamine

Hemotransfusiooni šoki prognoos on ebasoodne. Kehtivus, krooniline neerukahjustus esineb üle 90% ellujäänud patsientidest. Kuid neeru asendusravi kaasaegsed meetodid annavad paljudele patsientidele võimaluse inimväärseks elukvaliteediks. Ajakohase intensiivravi korral on võimalik kompenseerida kroonilist neerupuudulikkust aastaid. Eluea pikendamiseks võib vajada neeru siirdamist.

Ennetus seisneb rangelt kinnitatud retsepti järgselt vereülekandega, vereülekande absoluutsete ja suhteliste näidustuste täpse määramisega, verekomponentide minimaalse piisava hulga kindlaksmääramisega. Sobivuse kindlaksmääramisel on anamneesis hoolikalt kogumise puhul väga oluline olla ettevaatlik. Erilist rolli mängib ühilduvuse bioloogiline test, gemakoonide visuaalne hindamine.